Kirurško liječenje prezentacije ciroze jetre. Prikaz ciroze jetre i njenih komplikacija. Sindrom zatajenja male jetre

slajd 2

Ciroza jetre je kronični progresivni proces u jetri, karakteriziran značajnim smanjenjem broja funkcionalnih hepatocita, povećanjem fibroze, restrukturiranjem normalne strukture jetre te razvojem zatajenja jetre i portalne hipertenzije.

slajd 3

S cirozom, lobularna struktura je uvijek poremećena.

slajd 4

Etiologija.

Uzroci razvoja odgovaraju uzrocima kroničnog hepatitisa.

Također, ciroza jetre može se formirati u pozadini:

1. Opstrukcija bilijarnog trakta, kako intra- tako i ekstrahepatičnog (kongenitalne malformacije bilijarnog trakta).

2. Na pozadini dugotrajne venske kongestije u jetri kod kroničnog zatajenja srca (srčana ciroza jetre).

slajd 5

Patogeneza.

Glavni faktor je smrt jetrenih stanica. Na mjestu mrtvih stanica nastaju ožiljci i poremećen je protok krvi u lobule.

Produkti razgradnje stanica potiču upalni odgovor. Kao rezultat toga, sve funkcije jetre i opskrba jetrenih stanica krvlju su poremećene, budući da gusto vezivno tkivo mehanički komprimira krvne žile jetre, kao rezultat toga, počinje se razvijati sindrom portalne hipertenzije.

slajd 6

U početku se otežava venski protok krvi u samoj jetri, zatim dolazi do venske kongestije i proširenja vena jednjaka, crijeva, rektuma i prednje trbušne stijenke. Potom se počinje razvijati ascites i, kao komplikacija, krvarenje iz proširenih vena.

Slajd 7

Klasifikacija ciroze:

1. po etiologiji:

Virusni

alkoholičar

autoimuni

Toksičan

Genetski

srčani

kolestatski

Slajd 8

2. stadiji portalne hipertenzije:

Faza kompenzacije

Početna dekompenzacija

Teška dekompenzacija

3. stadiji zatajenja jetre:

Kompenzirano

Subkompenzirano

Dekompenzirana (do razvoja jetrene kome).

Slajd 9

4. Aktivnost procesa:

aktivna faza

Remisija

5. tijek procesa:

polako napreduje

brzo progresivna

stabilan

Slajd 10

Klinika.

Ovisi o etiologiji, stupnju jetrene disfunkcije i težini sindroma portalne hipertenzije i zatajenja jetre.

Pritužbe: bol u desnom hipohondriju i epigastričnoj regiji, pogoršana nakon jela (masnog, začinjenog) i vježbe.

Mučnina, povremeno povraćanje, osjećaj suhoće i gorčine u ustima, opća slabost, umor, razdražljivost, svrbež kože, gubitak težine. Kod žena, menstrualne nepravilnosti. Kod muškaraca - kršenje potencije.

slajd 11

Objektivno: mršavost, do iscrpljenosti, atrofija mišića, koža ikterično-blijeda, suha.

Može doći do širenja vena prednjeg trbušnog zida, povećanja trbuha, izbočenja pupka, oticanja donjih ekstremiteta. Palpitacije, gluhoća srčanih tonova, aritmija, otežano disanje, povišen krvni tlak.

U pozadini ciroze jetre razvija se kronični gastritis, peptički ulkus, dijabetes melitus, poremećena je funkcija spolnih žlijezda, nadbubrežne žlijezde i razvija se toksična encefalopatija. Manifestira se poremećajem sna, glavoboljama, gubitkom pamćenja, drhtanjem prstiju, apatijom.

Jetra na palpaciju je gusta, povećana, s oštrim rubom. U kasnijim stadijima ciroza može biti smanjena u veličini.

slajd 12

Kod ciroze se često razvijaju komplikacije:

• krvarenje iz proširenih vena jednjaka ili hemoroida.
• razvoj zatajenja jetre s ishodom u jetrenu komu.
• sekundarna bakterijska infekcija (teška upala pluća, sepsa, peritonitis).
• prijelaz iz ciroze jetre u rak.

slajd 13

Dijagnoza ciroze jetre:

• KLA - anemija, trombocitopenija, leukopenija, povećana ESR.
• OAM - proteinurija, mikrohematurija, bilirubin u mokraći.

Imunološka analiza.

Slajd 14

4. Markeri virusne infekcije.

5. Biokemijska analiza krvi - hiperbilirubinemija, disproteinemija, zbog povećanja količine globulina. Povećanje razine sedimentnih uzoraka - sublimat, timol. Povećane razine transaminaza - Al-At, As-At i alkalne fosfataze.

slajd 15

Instrumentalno istraživanje:

• Ultrazvuk jetre i žučnog mjehura (otkriva se neravnina jetrenog tkiva, povećanje veličine).
• Kompjuterizirana tomografija trbušnih organa.
• Gastroskopija.
• Kolonoskopija.

slajd 16

Biopsija jetre iglom, praćena histološkim pregledom, može se izvesti tijekom laparoskopije ili perkutano. Omogućuje procjenu aktivnosti procesa i važan je diferencijalni kriterij za razlikovanje kroničnog hepatitisa od ciroze jetre.

Slajd 17

Terapeutski način rada. Rad s fizičkim i psiho-emocionalnim stresom je isključen. Prikazani kratkotrajni odmor tijekom dana. Isključeni su hepatotoksični lijekovi, fizioterapija i balneoterapija. U razdoblju pogoršanja - odmor u krevetu.

Slajd 18

2. Medicinska prehrana - dijeta broj 5.

Isključeno: masno meso i riba, pržena hrana, dimljeno meso, slane i začinjene grickalice, mahunarke, kiseljak, špinat, svježe voće, jaka kava, alkohol, gazirana pića.

Slajd 19

3. Antivirusno liječenje: provodi se kod hepatitisa u fazi reprodukcije virusa i sprječava razvoj ciroze i raka jetre. Interferoni za 6 mjeseci (Interferon A, Velferon, Roferon).

Ciroza jetre je kronična polietiološka progresivna bolest jetre, kronična polietiološka progresivna bolest jetre, karakterizirana značajnim smanjenjem broja funkcionalnih hepatocita, povećanjem fibroze, restrukturiranjem normalne strukture parenhima i značajnim smanjenjem broj funkcionalnih hepatocita, povećanje fibroze, restrukturiranje normalne strukture parenhima i naknadni razvoj zatajenja jetre i portalne hipertenzije s posljedičnim razvojem zatajenja jetre i portalne hipertenzije

Klasifikacija ciroze jetre Po etiologiji: Po etiologiji: alkoholna - zauzima 1. mjesto u Republici Bjelorusiji alkoholna - zauzima 1. mjesto u Republici Bjelorusiji virusna - kao ishod CVH B, C, D virusna - kao ishod CVH B, C. , D autoimuni (lupoidni) autoimuni (lupoidni) lijek (toksični) lijek (toksični) primarno i sekundarno bilijarno primarno i sekundarno bilijarno kongestivno - javlja se kod venske kongestije u jetri kongestivno - javlja se kod venske kongestije u metaboličkoj jetri (hemokromatoza, Wilson- Konovalovljeva bolest, nedostatak alfa-1 -antitripsina) metabolički (hemokromatoza, Wilson-Konovalovljeva bolest, nedostatak alfa-1-antitripsina) kriptogeni - nepoznata ili neutvrđena etiologija kriptogeni - nepoznata ili neidentificirana etiologija

Klasifikacija ciroze jetre Prema morfologiji: Prema morfologiji: a) makronodularne (velikonodularne) - nepravilno smješteni veliki čvorovi promjera do 5 cm, odvojeni vezivnotkivnim nitima različite širine; češće virusnog podrijetla b) mikronodularni (malonodularni) - pravilno smješteni mali čvorići promjera 1-3 mm, odvojeni mrežom ožiljnog tkiva; češće alkoholnog porijekla c) mikro-makronodularni (mješoviti)

Morfopatogeneza ciroze jetre Nekroza hepatocita Nekroza hepatocita Aktivacija regeneracije, hiperformacija kolagenih vlakana Aktivacija regeneracije, hiperformacija kolagenih vlakana Pericelularna fibroza, fibrozna kompresija venskih žila, stvaranje vezivnotkivnih pregrada koje povezuju središnje vene s portalnim poljima i sadrže vaskularne anastomoze Pericelularno fibroza, fibrozna kompresija venskih žila, stvaranje pregrada vezivnog tkiva koje povezuju središnje vene s portalnim poljima i sadrže vaskularne anastomoze; ispuštanje krvi u sustav hepatičnih vena, zaobilazeći parenhim lobula; (ishemija), razvoj portalne hipertenzija poremećena opskrba krvlju hepatocita (ishemija), razvoj portalne hipertenzije nekroza hepatocita (patološki krug) nekroza hepatocita c (patološki krug)

Klinika ciroze jetre Tegobe: Tegobe: bol u desnom hipohondriju, epigastriju, pojačana nakon jela i tjelovježbe, bol u desnom hipohondriju, epigastriju, pojačana nakon jela i vježbanja, osjećaj gorčine i suhoće u ustima, osjećaj gorčine i suhoće u ustima. usta mučnina, ponekad povraćanje mučnina, ponekad povraćanje svrbež kože (kolestaza) svrbež kože (kolestaza) umor, razdražljivost umor, razdražljivost nadutost, rijetka stolica nadutost, rijetka stolica gubitak težine gubitak težine impotencija kod muškaraca, menstrualne nepravilnosti kod žena impotencija kod muškaraca, menstrualne nepravilnosti kod žena

Klinika za cirozu jetre Pregled: Pregled: gubitak težine do kaheksije, atrofija mišića gubitak težine do kaheksije, atrofija mišića suha, ljuskava ikterična-blijeda koža suha, ljuskava ikterična-blijeda koža glava meduze) teleangiektazije na gornjoj polovici tijela telangiektazije na gornja polovica tijela palmarni eritem ("ruke pivopije") palmarni eritem ("ruke pivopije") Dupuytrenova kontraktura Dupuytrenova kontraktura lakirani, edematozni lakirani jezik, edematozni jezik ginekomastija, atrofija genitalnih organa kod muškaraca ginekomastija, atrofija spolni organi u muškaraca smanjenje izraženosti sekundarnih spolnih obilježja smanjenje izraženosti sekundarnih spolnih obilježja ascites ascites

Glavni klinički i laboratorijski sindromi su mezenhimalno-upalni (obično blagi): mezenhimalno-upalni (obično blagi): ESR, CRP, fibrinogen, α 2 - i γ-globulini, timol ESR, CRP, fibrinogen, α 2 - i γ- globulini, timolni test hipertermija, limfadenopatija, splenomegalija hipertermija, limfadenopatija, splenomegalija citoliza (obično blaga, bez funkcionalnih hepatocita i bez enzima): citoliza (obično blaga, bez funkcionalnih hepatocita i bez enzima): ALT, AST, LDH ALT, AST, LDH hipertermija, intoksikacija hipertermijom, intoksikacija kolestazom: kolestaza: izravni bilirubin, alkalna fosfataza, GGTP, izravni bilirubin kolesterol, alkalna fosfataza, GGTP, kolesterolna žutica, svrbež, bradikardija, tamni urin, svijetli feces insuficijencija: sintetička insuficijencija: albumin, fibrinogen, protrombin albumin , fibrinogen, protrombinski hemoragijski i edematozno-ascitični sindrom g hemoragični i edematozno-ascitični sindrom insuficijencije detoksikacije: insuficijencija detoksikacije: porast amonijevih iona, niza hormona porast amonijevih iona, niza hormona jetrena encefalopatija, hipernatrijemija, palmarni eritem itd. jetrena encefalopatija, hipernatrijemija, palmarni eritem itd. .

Portalna hipertenzija je povećanje tlaka u slivu portalne vene uzrokovano poremećajem protoka krvi različitog porijekla i lokalizacije (u portalnim žilama, jetrenim venama, donjoj šupljoj veni) Klinički: 1. Varikozne vene prednjeg trbušnog zida, jednjaka, manje često trbuh i anorektalna zona 2. Ascites 3 Splenomegalija, hipersplenizam s citopenijama 4. Portalna hipertenzivna gastropatija

Portosistemska encefalopatija je kompleks sindroma potencijalno REVERZIBILNIH mentalnih i neuroloških manifestacija na pozadini postojeće bolesti jetre zbog učinka metaboličkih produkata dušika na središnji živčani sustav 2 glavna razvojna mehanizma: 2 glavna razvojna mehanizma: zatajenje jetrenih stanica zatajenje jetrenih stanica poremećaj neuropsihičkog statusa poremećaj neuropsihičkog statusa odstupanja u izvođenju psihometrijskih testova odstupanja u izvođenju psihometrijskih testova

PSE gradacija Stupanj Razina svijesti Osobnost i inteligencija Neurološki simptomi Subklinički Normalno Normalno Samo odstupanja psihometrijski testovi 1 Poremećaj ritma spavanja i budnosti Poremećaj pamćenja, smanjena pažnja, agitacija, anksioznost Asteriksis, tremor, apraksija, poremećaj koordinacije, promjena rukopisa 2 Letargija, spori odgovori Dezorijentiranost u vremenu, amnezija, neprikladno ponašanje Asteriksis, dizartrija, smanjeni refleksi 3 Somnolencija do stupora Dezorijentiranost na mjestu, agresivno ponašanje Asteriksis, smanjeni refleksi, patološki refleksi, rigidnost mišića 4 Koma Odsutna Decerebracija

Komplikacije ciroze jetre krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca krvarenje iz proširenih vena jednjaka i želuca jetrena encefalopatija i koma jetrena encefalopatija i koma erozivne i ulcerativne lezije želuca i 12PC erozivne i ulcerativne lezije želuca i 12PC hepatocelularni karcinom (rak ciroze) hepatocelularni karcinom (ciroza-rak) spontani bakterijski peritonitis spontani bakterijski peritonitis hepatorenalni sindrom (funkcionalni oblik zatajenja bubrega koji se javlja u pozadini dekompenzirane bolesti jetre) hepatorenalni sindrom (funkcionalni oblik zatajenja bubrega koji se javlja u pozadini dekompenzacije bolesti jetre) hepato-pulmonalni sindrom (poremećena arterijska oksigenacija zbog intrapulmonalne vaskularne dilatacije kod bolesti jetre) hepatopulmonalni sindrom (poremećana arterijska oksigenacija zbog intrapulmonalne vaskularne dilatacije kod bolesti jetre)

Dijagnoza ciroze jetre KLA, OAM, kvalitativne reakcije na sadržaj bilirubina i urobilina u urinu, PTI KLA, OAM, kvalitativne reakcije na sadržaj bilirubina i urobilina u urinu, PTI BAC: bilirubin i njegove frakcije, ukupno protein i njegove frakcije, urea, kreatinin, aktivnost AST i ALT, alkalna fosfataza, GGTP, kolesterol, TG, LP frakcije, mokraćna kiselina, glukoza, timol i sublimatni testovi, BAC koagulogram: bilirubin i njegove frakcije, ukupni protein i njegove frakcije, urea, kreatinin, aktivnost AST i ALT, alkalna fosfataza, GGTP, kolesterol, frakcije TG, LP, mokraćna kiselina, glukoza, timol i sublimatni testovi, koagulogram laparoskopija s biopsijom (ako je indicirano)

3528-35 51 PTI> 0,70,4-0,7" title="(!LANG: Child-Pughova skala ozbiljnosti ciroze Znakovi 1 bod 2 boda 3 boda Ascites /l) > 3528-35 51 PTI > 0,70,4-0,7" class="link_thumb"> 21 !} Child-Pugh ljestvica težine ciroze jetre Znakovi 1 bod 2 boda 3 boda Ascites Ne Blaga Teška Encefalopatija Ne I. i II. Serumski albumin (g/l) > 51 PTI > 0,70,4-0,7 3528-35 51 PTI>0.70.4-0.7"> 3528-35 51 PTI>0.70.4-0.7"> 3528-35 51 PTI>0.70.4-0.7" title="(!LANG: Childe-Pughova ciroza jetre Znakovi na ljestvici ozbiljnosti 1 bod 2 boda 3 boda Ascites Nema blage teške encefalopatije Nema stadija I i II, III i IV Serumski albumin (g/l) > 3528-35 51 PTI > 0,70,4- 0,7"> title="Child-Pugh ljestvica težine ciroze jetre Znakovi 1 bod 2 boda 3 boda Ascites Ne Blaga Teška Encefalopatija Ne I. i II. Serumski albumin (g/l) > 3528-35 51 PTI > 0,70,4-0,7"> !}

Liječenje taktika liječenja ciroze jetre određena je prevalencijom određenih patoloških manifestacija bolesti. Taktika liječenja određena je prevalencijom određenih patoloških manifestacija bolesti u slučaju ciroze jetre virusnog podrijetla, ponekad je indicirana antivirusna terapija (usporava progresija bolesti) progresija bolesti) u svim slučajevima: u svim slučajevima: ograničenje tjelesnog i psihičkog stresa ograničenje tjelesnog i psihičkog stresa isključivanje hepatotoksičnih lijekova i alkohola isključivanje hepatotoksičnih lijekova i alkohola dijeta P (prethodno - tablica 5) ) dijeta P (prethodno - tabela 5) ako postoje znakovi kolestaze - UDCA lijekovi (Ursofalk, Ursosan, Ursor, Choludexan mg / kg / dan) u prisutnosti znakova kolestaze - UDCA lijekovi (Ursofalk, Ursosan, Ursor, Choludexan mg / kg / dan)

PSE ograničenje proteina u hrani na 1 g/kg/dan Ograničenje proteina u hrani na 1 g/kg/dan laktuloza (Duphalac, Portolac) pod kontrolom stolice (meke stolice do 3 puta dnevno) kontrola stolice (meke stolice do do 3 puta/dan) ornitin (Hepa-merz g/dan u/u 2 injekcije, zatim oralno 1 vrećica granulata na 200 ml tekućine 2-3 puta dnevno) ornitin (Hepa-merz g/dan u/u 2 injekcije, zatim oralno 1 vrećica granulata na 200 ml tekućine 2-3 puta dnevno) dekontaminacija crijeva: rifaksimin, metronidazol, kanamicin dekontaminacija crijeva: rifaksimin, metronidazol, kanamicin N-hepa 5%, 8% 500 ml) IV razgranati amino kiseline (aminosteril N-hepa 5%, 8% 500 ml) ademetionin (Heptral) mg/dan IV, zatim mg/dan per os ademetionin (Heptral) mg/dan IV, zatim mg/dan per os

Ciroza jetre - kronična
difuzna bolest jetre
karakteriziran distrofijom i
nekroza jetre
tkivo (parenhim), prekomjerni rast
vezivno tkivo i
restrukturiranje lobularne strukture
orgulje.

S cirozom se uvijek krši
lobularna struktura.

Etiologija.

Virusni hepatitis.
autoimuni hepatitis.
Kronična zlouporaba alkohola.
Genetski uvjetovani metabolički poremećaji
tvari.
Otrovne tvari.
Ekstrahepatična i intrahepatična opstrukcija
žučnih vodova.
Dugotrajna venska kongestija u jetri

Patogeneza.

Smrt je glavni faktor.
hepatičke stanice. Na mjesto mrtvih stanica
nastaju ožiljci i dotok krvi u
kriške.
Produkti razgradnje stanica stimuliraju
upalni odgovor. Kao rezultat
sve funkcije jetre su poremećene i
dotok krvi u jetrene stanice
gusto vezivno tkivo
komprimira krvne žile jetre
počinje se razvijati portalni sindrom
hipertenzija.

U početku je otežan venski protok krvi
sama jetra, zatim venska
kongestija i proširene vene jednjaka,
crijeva, rektuma i prednjeg abdomena
zidova. Nakon toga se počinje razvijati
ascites i kao komplikacija – krvarenje iz
proširene vene.

Faktori rizika

zloupotreba alkohola;
Hepatitis;
Primjena lijekova koji su toksični za
jetra;
Prekomjerna težina ili brzo debljanje;
Nedostatak liječenja dijabetesa;
Upotreba velikih doza željeza.

Morfološka klasifikacija ciroze jetre

Predložilo Svjetsko udruženje hepatologa
(Acapulco, 1974.) i WHO (1978.).
malonodularna, ili malonodularna ciroza jetre (promjer
čvorovi od 1 do 3 mm)
makronodularna ili makronodularna ciroza jetre (promjer
čvorovi preko 3 mm)
nepotpuni septalni oblik ciroze jetre
mješoviti (u kojem postoje različite veličine
čvorovi) oblik

Etiološka klasifikacija ciroze jetre

Postoje sljedeći oblici ciroze jetre:
virusni
alkoholičar
droga
sekundarna bilijarna ciroza
kongenitalna ciroza jetre, sa sljedećim bolestima:
a) hepatolentikularna degeneracija
b) hemokromatoza
c) nedostatak α1-antitripsina
d) tirozinoza
e) galaktozemija
e) glikogenoza
kongestivna (zatajenje cirkulacije) ciroza jetre
Budd-Chiarijeva bolest i sindrom
razmjensko-alimentarni, pod sljedećim uvjetima:
a) nametanje premosne anastomoze tankog crijeva
b) pretilost
c) teški oblici šećerne bolesti
ciroza jetre nepoznate etiologije
kriptogeni
primarna bilijarna ciroza
indijsko dijete

Klinika

Ovisi o etiologiji, o stupnju kršenja
funkcija jetre i ozbiljnost sindroma
portalna hipertenzija i hepatična
nedostatnost.
Pritužbe: bol u desnom hipohondriju i
epigastrična regija, pojačavajući se nakon
hrana (masna, začinjena) i tjelesna aktivnost.
Mučnina, povremeno povraćanje, osjećaj suhoće
i gorčina u ustima, opća slabost,
umor, razdražljivost, koža
svrbež, gubitak težine. Žene imaju kršenje
menstrualnog ciklusa. Muškarci imaju kršenje
potenciju.

Objektivno: mršavost, do iscrpljenosti,
atrofija mišića, ikterična blijeda koža,
suha.
Može doći do proširenja vena prednjeg abdomena
stijenke, povećanje abdomena, izbočenje pupka,
edem donjih ekstremiteta. Palpitacije, gluhoća
srčani tonovi, aritmija, otežano disanje, pojačan
krvni tlak.
Na pozadini ciroze jetre, kronične
gastritis, peptički ulkus, dijabetes,
poremećena funkcija spolnih žlijezda, nadbubrežnih žlijezda i
razvija se toksična encefalopatija. Ona je
manifestira se poremećajem sna, glavoboljama,
gubitak pamćenja, drhtanje prstiju, apatija.
Jetra je na palpaciju gusta, povećana
veličine, s oštrim rubom. U kasnijim fazama
ciroza se može smanjiti u veličini.

Inspekcija

gubitak težine do kaheksije, atrofija mišića
suha, ljuskava, žućkasto-blijeda koža
proširenje vena prednjeg trbušnog zida
(glava meduze)
telangiektazija na gornjoj polovici tijela
palmarni eritem ("ruke pivopija")
Dupuytrenova kontraktura
lakiran, natečen jezik
ginekomastija, atrofija genitalnih organa kod muškaraca
smanjenje ozbiljnosti sekundarnih spolnih
znakovi
ascites

Teleangiektazije

Dupuytrenova kontraktura - proliferacija vezivnog tkiva u palmarnoj fasciji duž tetiva IV-V prstiju šake

Palmarni eritem

Ginekomastija

Ascites, "glava meduze", umbilikalna kila

Često se razvija ciroza
komplikacije:
- krvarenje iz povećanog
vene jednjaka, odn
hemoroidi.
- razvoj jetre
nedostatnost s ishodom u
hepatična koma.
- sekundarni bakterijski
infekcija (teška upala pluća,
sepsa, peritonitis).
- prijelaz ciroze jetre u rak.

Dijagnoza ciroze jetre:

KLA - anemija, trombocitopenija,
leukopenija, povećan ESR.
2. OAM - proteinurija, mikrohematurija,
bilirubina u mokraći.
3. Imunološka analiza.
4. Markeri virusne infekcije.
5. Biokemijski test krvi -
hiperbilirubinemija, disproteinemija,
povećanjem broja
globulini. Viša razina
sedimentni uzorci - sublimat, timol.
Povećanje razine transaminaza - Al-At,
Ac-At i alkalna fosfataza.
1.

Instrumentalno istraživanje:

1. Ultrazvuk jetre i žučnog mjehura
mjehurić (otkriven
nepravilnost tkanine
jetra, povećanje).
2. Kompjuterizirana tomografija
trbušni organi.
3. Gastroskopija.
4. Kolonoskopija.

Biopsija jetre iglom nakon čega slijedi
histološki pregled,
izvodi se tijekom laparoskopije ili kroz
koža. Omogućuje procjenu aktivnosti
proces i važan je
diferencijalni kriterij za razlikovanje
kronični hepatitis od ciroze jetre.

Liječenje

1. Režim liječenja. Raditi sa
fizički i psihoemocionalni
opterećenja. Prikazan kratki odmor u
tijekom dana. Isključeno hepatotoksično
lijekovi, fizioterapija i balneoterapija. NA
razdoblje egzacerbacije - odmor u krevetu.

2.
Medicinska prehrana - dijeta broj 5.
Isključeno: masno meso i riba,
pržena hrana, dimljeno meso, slano i začinjeno
predjela, mahunarke, kiseljak, špinat, svježe
voće, jaka kava, alkohol, gazirano
pića.
3.
Antivirusno liječenje: provodi se s
hepatitis u fazi reprodukcije virusa i
sprječava razvoj ciroze i raka jetre.
Interferoni za 6 mjeseci (Interferon
A, Velferon, Roferon).

4. Patogenetski tretman: kortikosteroidi,
citostatici.
5. Imunomodulirajuća terapija ima
stimulirajući i normalizirajući učinak na
imunološki sustav: Timalin,
Penicilin, Thymogen, T-aktivin.
6. Metabolička i koenzimska terapija
je usmjeren na poboljšanje procesa razmjene u
hepatičke stanice. Multivitaminski kompleksi:
Decamevit, Undevit, Duovit, vitamin E, Riboksin,
Essentiale.

7.
Detoksikacijska terapija: Hemodez
intravenski drip, 5% glukoze.
Enterosorbenti - Laktofiltrum, Filtrum,
Enterosgel.
8.
Hepatoprotektori: Corsil, Legalon, Katergen.
9. Liječenje krvarenja iz proširenih vena.
10. Liječenje edematoznog-ascitnog sindroma sa
ciroza, u početku - Veroshpiron, Aldicton i
zatim u kombinaciji s Uregitom, Hypothiazidom,
Furosemid.

Prevencija

Primarno: prevencija virusnog hepatitisa,
učinkovito liječenje akutnog virusnog hepatitisa,
racionalna prehrana, kontrola unosa
droga, alkoholizam,
ovisnost.
Sekundarni: prevencija egzacerbacija bolesti.
Ograničenje tjelesne aktivnosti, ispravno
zapošljavanje. Medicinska prehrana, liječenje
pridružene bolesti gastrointestinalnog trakta.

Često se i najteže bolesti mogu puno brže izliječiti ako se u terapiji koriste provjereni narodni lijekovi. Dakle, soda za hepatitis C jedan je od najpristupačnijih, sigurnih i učinkovitih netradicionalnih lijekova. Barem tako kažu narodni iscjelitelji. Može li soda bikarbona izliječiti hepatitis C?

Činjenica ili mit: kako natrijev bikarbonat utječe na jetru

Soda bikarbona, poznata i kao natrijev bikarbonat i natrijev bikarbonat, jedan je od najpopularnijih narodnih lijekova. Dugi niz godina koristi se u liječenju raznih bolesti. Provedite uz pomoć sode i liječenje hepatitisa C kod kuće. Što je razlog pozitivnog učinka natrijevog bikarbonata na stanice jetre zahvaćene opasnim virusom?

Hepatitis C je najteža vrsta virusne infekcije koja uzrokuje upalu vitalnog organa. Bolesna jetra podvrgnuta je velikom opterećenju, hepatociti se ne mogu nositi sa svojim radom i umiru, organ se sve više zagađuje toksinima i toksinima, što na kraju može dovesti do razvoja ciroze i tumora raka.

U takvoj situaciji potrebno je obvezno složeno liječenje, koje uključuje ne samo uzimanje različitih antivirusnih i protuupalnih lijekova, već i korištenje sredstava koja normaliziraju jetru, čiste i obnavljaju njezine stanice.

Jedan od takvih lijekova je soda bikarbona. Ima sljedeća svojstva:

• ubrzava uklanjanje štetnih tvari iz bolesnog organa;
• poboljšava odljev žuči;
• sprječava smrt hepatocita;
• smanjuje rizik od razvoja komplikacija hepatitisa C.

Osim toga, alat ima imunomodulatorni učinak, što je vrlo važno za tako ozbiljnu bolest.

Međutim, morate imati na umu da možete piti sodu samo nakon savjetovanja s liječnikom. Hepatitis C je opasna bolest koja zahtijeva adekvatnu terapiju. Natrijev bikarbonat dopušteno je koristiti u liječenju ove bolesti samo kao pomoćni lijek, budući da se lijek ne može boriti protiv zaraznih agenasa.

Kako primijeniti lijek

Postoji mnogo načina korištenja sode za uklanjanje manifestacija virusne bolesti jetre. Sljedeći recepti smatraju se najučinkovitijim:

1. Liječenje hepatitisa C sodom s limunom. Trebat će vam 1 srednji limun i 1 žličica. natrijev bikarbonat u prahu. Morate iscijediti sok iz citrusa i pomiješati dobivenu tekućinu sa sodom. Dobro promiješajte i odmah popijte. Uzmite ovaj lijek jednom dnevno - 30 minuta prije doručka. Morate piti sodu s limunom 3 dana, a zatim morate napraviti trodnevnu pauzu i ponoviti tečaj.
2. Liječenje hepatitisa C vodenom otopinom sode u prahu. U 1 šalicu tople kuhane vode, promiješajte 1 žličicu. natrijev bikarbonat. Napitak se uzima 2 puta dnevno 10 dana.

Važno je uzeti u obzir da čak i tako bezopasan, na prvi pogled, lijek, poput sode bikarbone, također ima svoje kontraindikacije. Prašak se ne smije koristiti za bolesti gastrointestinalnog trakta, trudnoću i dojenje, kao i djecu mlađu od 12 godina.

Prema recenzijama, liječenje jetre sodom daje dobre rezultate. Ipak, ne smijemo zaboraviti da terapiju hepatitisa C treba provoditi pod strogim nadzorom stručnjaka. Isto vrijedi i za upotrebu sode: dopušteno je pribjeći narodnim receptima s praškom natrijevog bikarbonata samo ako liječnik nije protiv takvih metoda.

Što se može, a što ne može jesti s hepatitisom, tablica menija prehrane broj 5

Za razne bolesti u centrima za liječenje i prevenciju pacijentima se obično propisuju dijete. Postoji samo 15 opcija prehrane, a među njima je i dijeta broj 5, koju je posebno razvio nutricionist M. Pevzner za pacijente koji boluju od bolesti jetre i žučnog trakta.

• Značajke zdravstvene prehrane br. 5
• Popis zabranjenih proizvoda

ogledni jelovnik

• opcija 1
• opcija 2

Zaključak

Dijetetska tehnika temelji se na štedljivoj prehrani. Pridržavajući se takvog izbornika prehrane kod pacijenata koji boluju od hepatitisa, postoji ublažavanje bolnog stanja. To se postiže u kombinaciji s lijekovima, ovaj pristup pomaže riješiti se neugodnih simptoma i boli koji često muče pacijente koji pate od bolesti kao što je hepatitis.

Značajke zdravstvene prehrane br. 5

Svaki od dijetetskih sustava prehrane usmjeren je na liječenje određenih bolesti, tako da svaki od njih ima svoj broj koji mu je dodijeljen. Dijeta broj 5 nije iznimka, indicirana je za osobe koje pate od bolesti kao što su:

1. Hepatitis i kolecistitis u kroničnim, ali ne akutnim oblicima i kada je bolesnik u fazi oporavka.
2. Ciroza jetre.
3. Kolelitijaza.

Osigurava prehranu s potrebnim unosom kalorija, ali samo uz ograničenje namirnica koje sadrže masnoće i kolesterol. Iz prehrane se isključuje pržena hrana, a propisuje se puno povrća i voća. Cilj dijete je štedna prehrana, uz pomoć koje se jetra ne opterećuje, čak ni uz dobru prehranu, a žučni sustav normalno funkcionira.

Ovu dijetu karakterizira optimalan sadržaj ugljikohidrata i proteina u jelovniku uz ograničenje masti. Svakako preporučite proizvode koji sadrže puno lipotropnih tvari, pektine, vlakna i pijte više tekućine. Nemojte jesti hranu koja sadrži u velikom broju dušični ekstrakti, oksalna kiselina, purini, kolesterol i oksidacija masti, svi se pojavljuju tijekom procesa prženja.

Gotovo cijeli jelovnik sastoji se od kuhanih, pečenih, povremeno pirjanih jela, hladna i vrlo vruća jela su isključena. Preporuča se brisati samo žilavo meso i povrće koje sadrži puno vlakana, povrće i brašno se ne pirjaju. Potrebno je jesti 5-6 puta dnevno i slijediti takvu dijetu 1,5-2 godine u budućnosti, to će vam pomoći da se riješite zdravstvenih problema i učinite svoju figuru vitkijom.

Opća načela tablice prehrane broj 5 i njegova svrha

Ova tehnika vam omogućuje da poboljšate odvajanje žuči i dajte jetri odmor, ako se strogo pridržavate propisane dijete, tada se bolest povlači. Važno je ne samo pridržavati se jelovnika, već i stalno jesti male i jednake porcije. Preporučljivo je svaki put prije jela nasjeckati hranu, piti što više tekućine na prazan želudac, hranu kuhati bez korice i ne pržiti.

Samoliječenje je uvijek opasno, stoga se prije prelaska na dijetalni stol broj 5 trebate posavjetovati s liječnikom kako ne biste naštetili svom zdravlju, budući da se simptomi hepatitisa često podudaraju s tijekom drugih bolesti, a odabrana dijeta možda neće biti prikladan za njih. Najbolje je utvrditi točnu dijagnozu bolesti, a zatim slijediti dijetu koju će propisati liječnici.

Principi dijete su sljedeći.

1. Ova dijeta je siromašna mastima i proteinima.
2. Svakako se ograničite u soli.
3. Iz jelovnika isključite proizvode koji sadrže oksalnu kiselinu i purine.
4. Ribu i meso treba jesti samo u kuhanom obliku.

Dnevni obrok za dijetu br. 5 trebao bi biti energetski i kemijski sastav takav:

• Bjelančevine - do 80 grama, od čega su 50 grama životinjski proizvodi.
• Ne više od 90 grama masti, a 30% bi trebale biti biljne masti.
• Ugljikohidrati ne više od 400 gr.
• Tekućina najmanje 1,5-2 litre.
• Energetska vrijednost za 1 dan je otprilike 2400-2800 kcal, mogu se izračunati na kalkulatoru kalorija.
• Sol - maksimalno 10 grama dnevno.

Popis zabranjenih proizvoda

• Povrće - bijeli kupus, zeleni luk, rotkvica, rotkvica, špinat, češnjak, peršin, ukiseljene gljive i povrće.
• Žitarice - mahunarke, proso, kukuruz, ječam i ječam.
• Svo kiselo voće koje izaziva nadutost.
• Juhe i juhe od mesa, ribe, gljiva.
• Sva masna riba i meso.
• Masni mliječni proizvodi - vrhnje, mlijeko, kiselo vrhnje, fermentirano pečeno mlijeko itd.
• Ljuta paprika, hren, senf.
• Svježa peciva, lisnato tijesto, muffin.
• Jaki čaj i kava, gazirana pića, kakao i alkohol.
• Slatkiši i čokolada.

ogledni jelovnik

opcija 1

opcija 2

• Prvi doručak - zobena kaša s mlijekom ili vodom, nemasni svježi sir s kiselim vrhnjem i malo meda, čaj.
• Drugi doručak je pečena jabuka i malo meda.
• Ručak - juha od povrća s maslinovim ili suncokretovim uljem, kuhana piletina u mliječnom umaku, kuhana riža kao prilog, kompot od suhog voća.
• Snack - juha od šipka.
• Večera - kuhana riba s bijelim umakom od juhe od povrća, pire krumpir, čaj, kolač od sira sa svježim sirom.
• Prije spavanja možete popiti kefir.

Zaključak

Probno razdoblje dijete može trajati 5 dana, ako tijelo reagira normalno, tada je potrebno nastaviti do 5 tjedana ili dok ne dođe do potpunog oporavka. Tablica prehrane broj 5 ne može se nazvati krutom, vrlo je slična približnoj prehrani ljudi koji vode Zdrav stil životaživot.

Ova dijeta za hepatitis bit će vrlo ukusna ako znate kuhati. Dijeta se lako podnosi, budući da jelovnik sadrži samo zdrave i ukusne proizvode, glavna stvar je pravilno kombinirati proizvode i ne biti lijen za kuhanje. Tablica prehrane broj 5 daje visoku učinkovitost i dovodi do brzog oporavka. Osim toga, normalizira se težina, opće stanje, raspoloženje i izgled pacijenata koji se dugo pridržavaju takve dijete.

Ciroza jetre i njezine komplikacije Lyudmila Yuryevna Ilchenko 27. studenoga 2015. Pirogov Rusko nacionalno istraživačko medicinsko sveučilište Odjel za bolničku terapiju broj 2 Medicinskog fakulteta Institut za poliomijelitis i virusni encefalitis nazvan po N.I. M. P. Chumakova Odjel za virusni hepatitis

EASL činjenice i brojke. http://www. easl. eu/assets/application/files/19d 80b 59a 26a 03c_file. pdf. Prevalencija ciroze jetre u zemljama EU (n= 507,4 milijuna) Tipična je rana portalna hipertenzija Tipična je rana hepatocelularna insuficijencija. Mikronodularni CPU Makronodularni CPU

Ocjena zemalja u svijetu po konzumaciji alkohola (n=188) Svjetska zdravstvena organizacija. Izvješće o globalnom statusu o alkoholu i zdravlju, 2014. № POTROŠNJA U ZEMLJAMA, L 1 Moldavija 18,22 2 Češka 16,45 3 Mađarska 16,27 4 Rusija 15,76 …… …… UK 13,5 Francuska 13,5 Njemačka 13,5 …… …… Podaci za 2011. URL: http: //www . WHO. int

U svijetu 14-40 slučajeva ciroze na 100 000 stanovnika U Rusiji 26, 2 slučaja ciroze na 100 000 stanovnika 8. među najčešćim uzrocima smrti u Sjedinjenim Državama, 9. u zemljama EU, 6. u Ruskoj Federaciji

Ciroza jetre (LC) - kiros (jantarno, crveno) R. Laennec, 1819. kronična difuzna bolest karakterizirana fibrozom (IV) i transformacijom normalne strukture jetre sa stvaranjem čvorova (WHO)

Kriteriji za dijagnozu kronične bolesti jetre (CKD) Etiološki čimbenik Stupanj aktivnosti Stadij jetrenog procesa IWP. CG – 1994 J. G. Desmet, M. Gerber, J. H. Hoofnagele et al. hepat; 1994.; 14:1513-1520 Spektar ekstrahepatičnih manifestacija

Etiologija ciroze jetre (I) Virusni hepatitis (B, C, D) Alkohol (i njegovi surogati) Nealkoholna masna bolest jetre Genetske bolesti - nasljedna hemokromatoza - Wilsonova bolest - nedostatak α 1-antitripsina - cistična fibroza - galaktozemija - glikogenoza - nasljedna tirozinemija - Gaucherova bolest - nasljedna intolerancija na fruktozu - nasljedna hemoragijska telangiektazija - abetalipoproteinemija - porfirije - dječja indijska ciroza Bolesti bilijarnog trakta - ekstrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta - intrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta (primarna bilijarna cholangiopathyja - ciroza jetre, primarni sklerozirajući u djece (Bylerova bolest, Alagilleov sindrom...)

Nasljedne bolesti koje se javljaju s oštećenjem jetre (II) Prevalencija bolesti Genetski određena greška Wilson-Konovalovljeva bolest 1: 30 000 ATP 78 Poremećaj unutarstaničnog transporta bakra Nasljedna hemokromatoza 1: 250 HFE, HJV, TIR 2, HAMP, FPN Poremećaj metabolizma željeza Nedostatak alfa - 1 antitripsin 1: 2000 A-1AT Akumulacija mutiranog glikoproteina u jetri Cistična fibroza 1: 3000 CFTR Poremećen transport kloridnih iona kroz apikalnu membranu epitelnih stanica Glikogenoze 0, I (a, b), III (a, b ), VI, IX 1 : 25.000 Nekoliko gena Poremećaj metabolizma glikogena Gaucherova bolest I, II 1: 60.000 Tip 1 - 1: 90.000 PIF Poremećaj metabolizma glukocerebrozida Gilbertov sindrom 1: 10 - 1: 30 UGT 1 A 1 Poremećaj metabolizma bilirubina. Obiteljska progresivna intrahepatična kolestaza I, III (Bylerov sindrom I, III) 1:100 000 orfan bolest ATP 88 1 (FIC 1) ABCB 11 (BCEP) ABCB 4 (MD 3) Umetanje aminofosfolipida u membranu? Poremećaj izlučivanja žučne kiseline Poremećaj izlučivanja fosfolipida Benigna rekurentna kolestaza I, II (Summerskil-Walshov sindrom) 1:100 000 bolest siročad ATP 88 1 (FIC 1) ABCB 11 (BCEP) Malapsorpcija žučne kiseline u terminalnom ileumu

Etiologija ciroze jetre (III) Virusni hepatitis (B, C, D) Alkohol Metabolički poremećaji - nasljedna hemokromatoza - Wilsonova bolest - dječja indijska ciroza - nedostatak α 1-antitripsina - cistična fibroza - galaktozemija - glikogenoze - nasljedna tirozinemija - Gaucherova bolest - nasljedna intolerancija na fruktozu - nasljedna hemoragična teleangiektazija - abetalipoproteinemija - porfirije Bolesti bilijarnog trakta - intrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta (primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozirajući kolangitis - ekstrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta - kolangiopatija u djece (Bylerova bolest, Alagilleov sindrom... )

Kongenitalna patologija bilijarnog sustava u novorođenčadi i male djece (IV) 1 Atrezija ekstrahepatičnih žučnih vodova (MKB: Q 44. 2) - u ograničenom području - cijelo vrijeme uz razvoj fibroznog procesa Mehanizam okidanja - perinatalna infekcija (HSV). , CMV, virus rubeole, toksoplazmoza itd.) s naknadnim razvojem destruktivno-upalnog procesa koji dovodi do obliteracije kanala Simptomi: žutica, hepato- i splenomegalija Ishodi: smrtnost do dvije godine - 98%, razvoj sekundarne bilijarne ciroze Intrahepatična bilijarna hipoplazija (ICD: Q 44. 3 ) Kongenitalna stenoza i striktura žučnih vodova (naglo smanjenje njihovog broja i veličine) Etiologija nepoznata Simptomi: žutica, svrbež Ishodi: razvoj sekundarne bilijarne ciroze do 6-18 mjeseci.

Kongenitalna patologija bilijarnog sustava u novorođenčadi i male djece (V) Cista zajedničkog žučnog voda (ICD: Q 44. 4) Etiologija nepoznata Simptomi: bol u desnom hipohondriju, žutica, vrućica, svrbež, slabost Ishodi: pankreatitis, kolelitijaza , karcinom , sekundarna bilijarna ciroza Carolijeva bolest (ICD: Q 44. 7) Etiologija nepoznata Simptomi: bol u desnom hipohondriju, žutica, vrućica, svrbež, slabost, simptom malapsorpcije Ishodi: kolangitis, kolelitijaza, septikemija, sekundarna bilijarna ciroza Opći simptomi žutica , stolica aholija visoka razina GGTP aktivnosti nema vizualizacije žučnog mjehura na ultrazvuku Carolijeva bolest

Etiologija ciroze jetre (VI) Poremećen venski odljev iz jetre - Budd-Chiarijev sindrom - venookluzivna bolest - teško zatajenje desne klijetke srca - konstriktivni perikarditis Lijekovi, toksini, kemikalije (metildopa, metotreksat, amiodaron izoniazid, perheksilen maleat, oksifenisatin, spojevi arsena, pirolidizinski alkaloidi, oralni kontraceptivi) Imunološki poremećaji - autoimuni hepatitis - Bolesti povezane s imunoglobulinom G tip 4 (Ig. G 4) - bolest presatka protiv domaćina Razni uzroci - druge infekcije (sifilis, shistosomijaza, citomegalovirus, toksoplazmoza, ehinokokoza , bruceloza) - sarkoidoza - nealkoholna masna bolest jetre - jejunoilealni šant zbog pretilosti - hipervitaminoza A - kriptogena ciroza

KLASIFIKACIJA KBB (IWP. CG – 1994.) II. Stupanj aktivnosti patološkog procesa je minimalan (1-3 boda) blagi (4-8 bodova) umjereno izražen (9-12 bodova) izražen (13-18 bodova) Histološki indeks aktivnosti (HIA), R. G. Knodell i sur. , 1981 ALT - 1-5 N - minimalna aktivnost ALT - od 5 N do 10 N - umjerena aktivnost ALT > 10 N - visoka aktivnost A 1 A 2 A 3 METAVIR

KLASIFIKACIJA KBB (IWP. CG – 1994.) III. Morfološki stadiji patološkog procesa 0 - nema fibroze I - blaga (portalna) fibroza II - umjerena fibroza (portalno-portalne pregrade) III - teška fibroza (portalno-centralne pregrade) IV - ciroza jetre

Faze fibroze F 1 F 2 F 3 F 4portalna fibroza porto-portalne pregrade portocentralne pregrade

Morfološki znakovi CP Mikronodularni CP noduli manji od 3 mm, uključuju jedan lobulus Makronodularni CP noduli veći od 3 mm, uključuju elemente dva ili više pseudolobusa Mješoviti - mikro-, makronodularni CP

KLASIFIKACIJA CP (IWP. CG - 1994) V. Tijek patološkog procesa je latentan, sporo napredujući, brzo napredujući, kontinuirano napredujući VI. Klinički stadiji ciroze početna (kompenzirana) ili skupina A (prema Child-Pughu) razvijena (dekompenzirana) ili skupina B terminalna ili skupina C (C+) VII. Poremećena funkcija jetre bez oštećenja blago umjereno značajno

Žutica Ikterično obojenje tkiva (kože, bjeloočnice) i tkivne tekućine (plazma) zbog povišenih razina bilirubina Bilirubin > 2 N Bilirubin > 3 N Normalne razine bilirubina 5,1-17,0 µmol/L (SI) izravni bilirubin< 15% (до 1, 7-5, 1 мкмоль/л)

Kliničke manifestacije LC (I) Opće manifestacije (slabost, gubitak apetita, gubitak tjelesne težine, groznica) Kožne (žutica, teleangiektazija, eritem dlana, promjene noktiju, Dupuytrenova kontraktura) Mišićno-koštane (smanjenje mišićne mase, hipertrofična osteoartropatija - sinovitis, bubanj štapići, periostitis; jetrena osteodistrofija, konvulzije, umbilikalna hernija N neurološki (hepatična encefalopatija, periferna polineuropatija)

Kliničke manifestacije LC (II) Gastrointestinalne (povećane parotidne žlijezde slinovnice, proljev, kolelitijaza, gastrointestinalno krvarenje, portalna gastro-, entero- i kolopatija, peptički ulkus i erozija, gastritis) Hematološke (citopenija, hemolitička anemija, sindrom poremećene koagulacije, diseminirana intravaskularna koagulacija, hemosideroza) Plućni (hipoksemija, hiperventilacija, plućna hipertenzija, smanjeni kapacitet pluća, hidrotoraks, hepatopulmonalni sindrom) Srčani (hiperkinetički tip cirkulacije)

Kliničke manifestacije LC (III) Bubrežni sekundarni hiperaldosteronizam (glomeruloskleroza, jetrena tubularna acidoza) hepatorenalni sindrom Endokrini hipogonadizam — kod muškaraca (smanjeni libido, atrofija testisa, impotencija) — kod žena (dismenoreja, neplodnost, nestanak sekundarnih spolnih obilježja) — feminizacija — znakovi povezani s estrogenom (telangiektazije, palmarni eritem, ginekomastija, gubitak kose) dijabetes hipovitaminoza D sekundarni hiperparatireoidizam

Klinička analiza krvi i urina Biokemijske studije markeri citolize (ALT, AST, LDH) markeri kolestaze (bilirubin, alkalna fosfataza, GGTP, 5'HT, lipidi) markeri proteinsko-sintetske funkcije (albumin, PI) serološke studije markeri virusni hepatitis (IFA, PCR ) autoantitijela (AMA, ANA, SMA, LKM itd.) imunoglobulini (Ig. M, Ig. G, Ig. A) tumorski markeri Markeri upale (CRP, LAL ...) Željezo i bakar metabolizam (genetske studije) Instrumentalne studije ultrazvuka organa trbušne šupljine, fibroelastometrija Dopplerografija Kompjuterizirana tomografija Magnetska rezonanca (ili MRCT) Scintigrafija jetre i slezene RTG pregled jednjaka Ezofagogastroduodenoskopija, entero- i kolonoskopija Morfološki pregled jetrenog tkiva Metode za dijagnosticiranje ciroze

Child-Tucotte-Pugh prognostička ljestvica (klasifikacija hepatocelularne funkcije u cirozi) 1 bod (A) Kriteriji 2 boda (B) 3 boda (C) Klasa Bilirubin, N do 21 µmol/l Albumin, N — 35-40 g/ l Protrombinski indeks, 80-110% INR, 0,7-1,2 Ascites Encefalopatija Do 2 norme Više od 35 80-110 1,7 Nema 2-3 norme 30-35 60-79 1,7-2,3 Lagano prolazno Javlja se povremeno Iznad 3 norme Manje od 30 Manje od 60 > 2, 3 Velika torpidna koma. A (5-6) B (7-9) C (10) Pugh R. N. et al. , Br. J. Durg. 1973; 60: 646-

Ultrazvučni pregled Prvi dijagnostički pregled kod HBB-a Određivanje veličine jetre, otkrivanje ascitesa Indikacije za biopsiju Evaluacija fibroze, steatoze Određivanje portalne hipertenzije Rana dijagnoza HCC-a

Fibro. Scan ® Nema potrebe za gladovanjem Trajanje studije 5 min 10 uspješnih očitanja Srednja vrijednost = prava vrijednost Rezultat izražen u kPa Poteškoće u tumačenju: ascites, pretilost Prolazna elastometrija

Prolazna elastometrija kod ciroze jetre Elastičnost 16 kPa F 4 prema Metaviru Duktopenija, zamjena žučnih vodova fibroznim tkivom

Fibro. Max TM je neinvazivna metoda za dijagnosticiranje stanja jetrenog tkiva Proučavani parametri: α 2- inhibitor makroglobulinske proteaze apolipoprotein A 1 ključni protein za kolagenazu haptoglobin ključni protein koji veže slobodne oksidante hemoglobina AST ALT GGTP Ukupni bilirubin Ukupni kolesterol Glukoza Lipidi Spol, dob Visina, težina www. bioprediktivni. com

Biopsija jetre pod kontrolom ultrazvuka Kako bi se dobili pouzdani histološki rezultati, uzorak jetrenog tkiva mora biti dug najmanje 10 mm i sadržavati najmanje 6 portalnih trakta. Perkutana punkcijska biopsija jetre

Evolucija kroničnih bolesti jetre Kronizacija 25-50 godina Stabilizacija Progresija Dekompenzirani LC egzitus 5-23% od 2 do 10 godina Kompenzirani LC adapt. po Feitelsonu, Lab Invest, 1994 GCKGCKKHGHG Exitus. Virusi Alkohol Imunološki lijekovi Metabolički karcinogeni Genetski… AI lijek 1-7%

Gotye S.V., Konstantinov B.A., Tsirulnikova O.M. Transplantacija jetre. Vodič za liječnike. - M. : MIA, 2008. - 248 str. Loginov A. S., Blok Yu. E. Kronični hepatitis i ciroza jetre. - M.: Medicina, 1987. - 272 str. Podymova S. D. Bolesti jetre. - 3. izd. , revidirano i dodatni - M. : Medicina, 1998. - 704 str. Sherlock S., Dooley D. Bolesti jetre i bilijarnog trakta: Prakt. predaja - Per. s engleskog. / Ed. A. N. Mukhina, Z. G. Aprosina. – M. : Geotar Med. , 1999. - 864 str. Schiff Y.R., Sorrel M.F., Maddrey W.S. Ciroza jetre i njezine komplikacije. Transplantacija jetre / Per. s engleskog. V. Yu. Khalatova; izd. V. T. Ivaškina, S. V. Gotye, Ya. G. Mosyuk, M. V. Maevskoy - M. : GEOTAR-Media, 2012. - 592 str. Kuntz E., Kuntz H-D. hepatologija. načela i prakse. - Springer Medizin Verlag Heidelberg, 2006. - 825 str. Sherlokove bolesti jetre i bilijarnog sustava - 12. izdanje / Ed. J. S. Dooley, A. S. F. Look, A. K. Burroughs, E. J. Heathcote, WILEY-DLACKWELL, 2011. - 771 str. Jetrena encefalopatija u kroničnoj bolesti jetre: Praktične smjernice za 2014. EASL-a i AAS-a LD. Hepatologija, 2014. - 61(3): 642-59.

B. A. Runyon. AASLD SMJERNICE ZA PRAKSU. Liječenje odraslih pacijenata s ascitesom uzrokovanim cirozom: ažuriranje. Nepatol. 2009.; 49: 2087-2107. K. F. Murray, R. L. Carithers. Praktične smjernice AASLD-a: Procjena pacijenta za transplantaciju jetre. Nepatol. 2005; 41:1-26. G. Garcia-Tsao, A. J. Sanyal, N. D. Grace, W. Carey i Odbor za smjernice prakse AASLD-a, Odbor za parametre prakse Američkog koledža za gastroenterologiju AASLD. Praktične smjernice Prevencija i liječenje gastroezofagealnih varikoziteta i varikoznog krvarenja kod ciroze. Nepatol. 2007.; 46:922-938. T. D. Boyer 1, Z. J. Haskal. Ažuriranje AASLD smjernica za praksu. Uloga transjugularnog intrahepatičnog portosistemskog šanta (TIPS) u liječenju portalne hipertenzije: ažuriranje 2009. Nepatol. 2010.; 51:1-16. L.D.De. Leve, D.-Ch. Valla, G. Garcia-Tsao. Praktične smjernice AASLD-a. Vaskularni poremećaji jetre. Nepatol. 2009.; 49: 1729-1764. L. G. de Macêdo 1, E. P. de Almeida Lopes. Hepatopulmonalni sindrom: ažuriranje Hepatopulmonalni sindrom: atualização Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife, Pernambuco, Brazil Sao Paulo Med J. 2009; 127: 223-230. R. de Franchis. Revidiranje konsenzusa u portalnoj hipertenziji: Izvješće Baveno V konsenzusne radionice o metodologiji dijagnoze i terapije portalne hipertenzije. Hepatol. 2010.; 53: 762-768. EASL kliničke smjernice za liječenje ascitesa, spontanog bakterijskog peritonitisa i hepatorenalnog sindroma u cirozi. Hepatol. 2010.; 53: 397-417.

Ascites Hepatična encefalopatija. KOMPLIKACIJE CIROZE JETRE PORTALNA HIPERTENZIJA Infektivne komplikacije. Splenomegalija Hipersplenizam. Hepatorenalni sindrom Hepatocelularni karcinom. hepatopulmonalni sindrom. Krvarenje iz proširenih vena

Portalna hipertenzija (PH) - povećani tlak u slivu portalne vene (portalni gradijent - više od 10-12 mm Hg) uzrokovan poremećajem protoka krvi različitog podrijetla i lokalizacije u portalnim žilama, jetrenim venama i donjoj šupljoj veni Portalna hipertenzija je fenomen , koji se razvio kao posljedica blokiranja odljeva krvi kroz sustav portalne vene u bolesnika s cirozom jetre A. Mc. jndoe,

Protok krvi i tlak u hepatičkoj arteriji, portalnoj i jetrenoj veni u PH Inferior vena cava Hepatična vena Protok krvi 300 ml / min (N - 1500 ml / min) Tlak 4 mm Hg. Umjetnost. JETRA Jetrena arterija Protok krvi 500 ml/min Tlak 100 mm Hg Umjetnost. Portalna vena Protok krvi 1200 ml/min i više (N - 1000 ml/min) Tlak 12-40 mmHg Umjetnost. (N - 4-6 mm Hg) NO, CO, glukagon, RAAS, endotelin, vazokonstriktori, endotoksini, citokini... Stanje kardiovaskularnog sustava, povećana otpornost portalnih i jetrenih žila

Patogeneza PH u cirozi jetre Ciroza jetre Povećani otpor portalnom protoku krvi Mehanička fibroza Noduli Kolagenizacija Disseovog prostora Dinamička endotelna disfunkcija Portalni kolaterali Povećan tlak u portalnoj veni Povećan protok krvi u portalnoj veni Razvoj portosistemskih kolaterala Aktivacija angiogeneze Hiperkinetički tip krvotoka RAAS, endotelin, endokanabinoidi, endotoksini, IL, NO, CO, glukagon, prostaglandin E 2 ... Splanhnička vazodilatacija norma ciroza

Hemodinamski parametri koji procjenjuju stanje portalnog krvotoka Liverv. hepatica v. portae Slezena. Klinasti jetreni venski tlak (ZPVD, N - 5,5 cm vode. Art.) Portalni tlak od 16-25 cm vode. Umjetnost. 10 mmHg Umjetnost.

Algoritam za dijagnosticiranje PH Anamneza Prisutnost kronične bolesti jetre Ultrazvuk trbušnih organa (određivanje promjera portalne i slezene vene) Ultrazvučni pregled - procjena indeksa portalne prokrvljenosti EGDS - karakteristike vena jednjaka i želuca Punkcijska biopsija jetre - razjašnjavanje stadija CKD RVVP pomoću aparata za mjerenje niskog tlaka Angiografske metode…

Ultrazvučni znakovi portalne hipertenzije Povećanje kalibra žila sustava portalne vene (više od 12,5 cm) i slezene vene (više od 8 mm) Identifikacija portosustavnih kolaterala Splenomegalija Ascites Površina slezene je 183 kvadrata metara. cm

Dijagnostika portalne hipertenzije Doppler ultrazvuk EGDS kateterizacija jetrene vene selektivna arteriografija spleno-, hepato-, portomanometrija CT ili MRI abdominalnih organa De Franchis R. ECPHR of the Baveno IV J. Hepatol. 2005; 43:167-176 I sv. vene 2-3 mm II st. vene 3-5 mm III st. vene > 5 mm prema A. K. Eramishantsev,

Venske kolaterale Prva skupina U području prijelaza zaštitnog epitela u apsorbentni A) gastroezofagealni spoj B) rektum Druga skupina - Rekanalizirani sustav fetalne cirkulacije A) u falciformnom ligamentu B) umbilikalne i paraumbilikalne vene Treća skupina Retroperitonealne kolaterale koje povezuju portalni sustav s lijevom bubrežnom venom Četvrta skupina U području prijelaza peritoneuma iz trbušnih organa u retroperitonealno tkivo A) duodenum B) uzlazni i silazni kolon, sigmoidni kolon C) slezena D) jetra Razvoj kolaterala na opisane su plućne vene

1. Proširene vene jednjaka (EVV) Učestalost otkrivanja u bolesnika s cirozom jetre 25-80% Krvarenje iz EVV nastaje u 50% slučajeva 2. Proširene vene želuca Učestalost otkrivanja u bolesnika s cirozom jetre 6-78% Krvarenje iz proširenih vena želuca je 20-30% svih krvarenja 3. Portalna hipertenzivna gastropatija (PHG) Učestalost u bolesnika s cirozom jetre 50-60% U 2. tbsp. Učestalost PHG krvarenja razvija se u gotovo 100% slučajeva Glavni izvori krvarenja De Franchis R. ECPHR of the Baveno IV J. Hepatol. 2005; 43: 167-

Endoskopska klasifikacija portalne gastropatije - PGP (NIEC, 1997.) I st. - mozaični uzorak ružičaste sluznice II sv. - prisutnost crvenih mrlja (submukozne vaskularne formacije crvene boje) III st. - prisutnost mrlja trešnje (submukozne vaskularne formacije s prisutnošću krvarenja) IV st. - prisutnost crnih mrlja PGP - promjene na želučanoj sluznici u bolesnika s cirozom, očituje se prekomjernim stvaranjem anastomoza između žila želučane sluznice i mišićnog sloja u nedostatku makroskopskih manifestacija upale želučane sluznice

I. O. Kovyazina, TsNIIG, 2010. Grade IV HPP - crno-smeđe mrlje nepravilnog oblika, ravne mrlje crne ili smeđe boje koje se ne ispravljaju kada se želudac insuflira zrakom, uzrokovane intramukoznim krvarenjem

Patogeneza portalne hipertenzivne gastropatije je kršenje protoka krvi u portalnom sustavu s stvaranjem arteriovenskih veza, pojavom hipoksije sluznice gastroduodenalne zone, povećanim sadržajem histamina i gastrina u krvi, smanjenjem inaktivacija histamina i gastrina u jetri, poremećaji stvaranja želučane sluzi, smanjenje lučenja bikarbonata u gušterači, prisutnost H. pylori

Kapsulna endoskopija CE je postupak pregleda bolesnika pomoću endoskopske video kapsule, odnosno video kamere ugrađene u kapsulu, u kombinaciji s odašiljačem video signala.U procesu prolaska kroz gastrointestinalni trakt, kapsula uzima nekoliko desetaka tisuća slike unutar nekoliko sati, koje se odašilju na antene postavljene na tijelo pacijenta, te snimaju u memoriju prijemnog uređaja. Napajanje se može napajati iz ugrađene baterije ili bežično iz vanjskog izvora.

Vaskularne promjene u tankom crijevu Bolesnik I. Klinička dijagnoza: ciroza jetre alkoholne etiologije, umjerene aktivnosti. Razred A (5 bodova) Child-Tucotte-Pugh. Portalna hipertenzija: VRVP III st. , proširenje portalne i slezene vene. Zaustavljeno krvarenje iz RVV (siječanj 2009.). I. O. Kovyazina, TsNIIG,

Ciljevi liječenja PH 1. Uklanjanje uzroka portalne hipertenzije 2. Smanjenje tlaka u sustavu portalne vene 3. Prevencija krvarenja iz VRV

I sv. vene 2-3 mm II st. vene 3-5 mm III st. vene > 5 mm. Načini smanjenja portalnog tlaka (primarna i sekundarna prevencija, per os)) neselektivni b-blokatori propranolol (20 mg, max 320 mg / dan) nadolol (40 mg, max 160 mg / dan) neselektivni b- i a 1-blokatori karvedilol (6, 25 mg, max 50 mg/dan) izosorbid mononitrat (10-20 mg, max 20-40 mg) Bosch J. et al. Hepatol. 2008.; 1: 68-92 HR - 55-60 bpm EGD svake 2-3 godine Profilaktički na usta: norfloksacin 400 mg ciprofloksacin 500 mg

Načini smanjenja portalnog tlaka (s aktivnim krvarenjem 2-5 dana, i.v.) vazopresin (0,4 U/min s.c.) + nitroglicerin 20 mg i.v.) terlipresin 2 mg/4 h prvih 24-48 h, zatim - 1 mg/ 4 h; min. - 0,5 mg / 4 sata u Ruskoj Federaciji - Remestip (Terlipressin), Ferning-Leciva, Češka: 1 mg svakih 4-6 sati tijekom 3-5 dana, zatim unutar 1-2 dana nakon prekida. krvarenje) midodrin 2,5-7,5 mg (maks. 12,5 mg) (α-adrenergički agonist) somatostatin 250/dan, zatim 250-500 mg/dan Bosch J. et al. J. Hepatol 2008; 1: 68-92 PROFILAKTIČKI ANTIBIOTICI (7 dana) ceftriakson 1 g/dan ciprofloksacin 500 mg/12 sati

Remestip (Terlipressin), Ferning-Leciva, Češka: 1 mg svakih 4-6 sati tijekom 3-5 dana, zatim 1-2 dana nakon prestanka krvarenja. Konzervativna terapija krvarenja iz jednjaka

obturatorska sonda Moderni načini hemostaza kod krvarenja iz jednjaka i želuca VRV Medikamentozna terapija Endoskopska ligacija Skleroterapija? TIP S, premosnica Transplantacija jetre Ezofagusna manžeta Želučana manžeta

Smrtnost od krvarenja iz proširenih vena kod ciroze jetre je oko 40%; mortalitet unutar 2 godine - 60% Prognoza je određena težinom hepatocelularne insuficijencije Trijas nepovoljnih znakova žutica ascites encefalopatija praćena je 80% mortalitetom

Splenomegalija se opaža kod svih bolesti jetre praćenih portalnom hipertenzijom. arterijska slezena krvotok povećanje broja arterio-portala. shunts stagnacija i pletora slezene proliferacija veza. tkivna hiperplazija retikulogistiocitnog sustava povećan tlak preko 30 cm aq. Umjetnost. (N - 16-25) Splenomegalija u portalnoj hipertenziji praćena je pancitopenijom u perifernoj krvi (sekundarni "hipersplenizam") taloženjem sekvestracijom krvnih stanica.

Hipersplenizam - jačanje i izopačenost funkcije slezene za uklanjanje uništenih krvnih stanica - Pojačana fagocitoza u pulpi slezene - Pojačano stvaranje antitijela na oblikovane elemente od strane slezene 1 - trombocitopenija 2 - leukopenija s neutropenijom i limfopenijom 33 - anemija

Procjena stupnja hepatocelularne insuficijencije prema tradicionalnoj (Child-Tucotte-Pugh) i poboljšanoj ljestvici 1 bod (A) Kriteriji 2 boda (B) 3 boda (C) 2 mm (1 bod) 6-7 7-9 3 -4 mm (2 boda) 8-11 10 Od 5 mm (3 boda) Od 12 A V S Khazanov A. I., Nekrasova N. N. ,

Stadiji CP i prognoza smrtnosti unutar 1 godine 1 žlica. - kompenzirani CP, bez RVVP (1%) 2 žlice. - kompenzirani CP s prisutnošću RVVP (4%) 3 žlice. - dekompenzirana ciroza s prisutnošću ascitesa (20%) 4 žlice. - dekompenzirana ciroza s krvarenjem iz RVVP (57%) 5 tbsp. - ciroza s prisutnošću zaraznih komplikacija i razvojem zatajenja bubrega (67%) Fede G. et al. J Hepatol. 2012.; 56 (4): 810-818.

Valetudo mala corpus, non animum tenet Bolest razdire tijelo, a ne dušu Seneca L. A. (3-65) Mens sana in corpore sano U zdravom tijelu - zdrav duh Juvenal D. Yu. (61-127)

1. Sposobnost služenja 2. Sposobnost kretanja 3. Sposobnost orijentacije 4. Sposobnost komunikacije 5. Kontrola nad vlastitim ponašanjem 6. Sposobnost učenja 7. Sposobnost za rad. Kvaliteta života bolesnika s kroničnim bolestima jetre određena je ne samo stupnjem oštećenja jetre, već i neuropsihičkom i somatskom komponentom.

Jetrena encefalopatija (HE) je spektar potencijalno reverzibilnih promjena u psihomotornim, intelektualnim, emocionalnim i bihevioralnim funkcijama mozga zbog metaboličkih poremećaja koji se razvijaju s hepatocelularnom insuficijencijom i/ili portosistemskim ranžiranjem krvi

Klasifikacija PE stadija A, B, C A - - PE povezana s akutnim zatajenjem jetre B - PE povezana s portosistemskim ranžiranjem krvi u odsutnosti jetrene bolesti C - PE povezana s cirozom jetre, portalnom hipertenzijom i portosistemskim ranžiranjem krvi K kategorija (prema trajanju i karakteristikama kliničkih manifestacija) epizodni perzistentni (kronični) minimalni (latentni, subklinički) Potkategorije spontani, progresivni, rekurentni blagi, teški, ovisni o liječenju Ferenci P. et al. Konsenzus: 11. WCG, Beč, 1998. Hepatol. 2002; 35:716-721.

Deaminacija aminokiselina u jetri. Izmjena dušika i amonijaka Ornitinski ciklus: jetra. Proteini i drugi prehrambeni supstrati koji sadrže dušik Stvaranje amonijaka Bubrezi. Debelo crijevo Tanko crijevo Mišići Hipokalemija, alkaloza Izlučivanje u obliku NH 4 + s urinom i stolicom. Izlučivanje u plinovitom stanju kroz pluća.Razgradnja glutamina. Hidroliza proteina i uree ureazo (+) bakterijama Amonijak Stvaranje glutamina: jetra, mišići, astrociti. Neutralizacija amonijaka 20-30% 10% 5% 5-10% 20% 80%50-60%

µmol/h·g Aktivnost enzima uključenih u neutralizaciju amonijaka Hassinger D. et al. Klin. Wochenschr. 1990.; 68: 175-182 Kaiser S., Gerok W., Hassinger D. Eur. J.Clin. Ulagati. , 1988.; 18:535-

Sadržaj amonijaka u venskoj krvi u bolesnika s kroničnim bolestima jetre (TsNIIG, 2006.) * str.<0, 01 N 17- 80 мкмоль/л *

Disbalans aminokiselina u kroničnim bolestima jetre CF = CF - Fisherov koeficijent (N 3, 0 - 4, 5) fenilalanin + tirozin + triptofan valin + leucin + izoleucin Aromatične aminokiseline. Aminokiseline razgranatog lanca

Najčešće infektivne komplikacije (%) ciroze jetre (n=248) Mat. Odjel za bolničku terapiju br. 2 l / f RNIMU im. N. I. Pirogova, 2010-2013 peritonitis

Dodatni endogeni čimbenici PE Produkti bakterijske hidrolize u debelom crijevu M erkaptani (metantiol, dimetil sulfid, dimetil disulfid) - aminokiseline koje sadrže sumpor - metionin, cistein, cistin ("fetor hepaticus") Fenoli (derivati ​​tirozina, fenilalanina) Aromatski amino kiseline i njihovi metaboliti Masne kiseline kratkog i srednjeg lanca - prehrambene masti Gama-aminomaslačna kiselina (GABA) Serotonin, glutamat/glutamin, endogeni benzodiazepini Mikronutrijenti (visoka količina mangana, nedostatak cinka…)

Nedostatak cinka (kolorimetrijska metoda) u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre Nedostatak cinka (1,8-9,0 mmol/l) 60% 20% Razina cinka nepromijenjena 10-16 mmol/l Shaposhnikova N. A. et al.,

T. H. Tranah i sur. Clinical Liver Disease, Vol 5, No 3, ožujak 2015. Patofiziološki mehanizmi PE astroglije

Poremećaji metabolizma cerebralne energije Neravnoteža aminokiselina Poremećaji neurotransmisije SIBO, infekcije, sistemski upalni odgovor, citokini, oksidativni stres, hiponatrijemija, itd. Patogeneza jetrene encefalopatije Disfunkcija astroglije i edem Bolest jetre Zatajenje jetrenih stanica/porto-sistemsko ranžiranje AMONIJAK

Kliničke manifestacije PE Smanjena socijalna prilagodba Smanjena vizualna percepcija Smanjena memorija, pažnja Smanjena izvedba profesionalnih vještina Smanjena brzina reakcije Gubitak interesa za prethodno važne osobne vrijednosti Promjene raspoloženja (razdražljivost) Poremećaj spavanja Neuromuskularni poremećaji Razdoblje spavanja česta buđenja tijekom noćnih mora dnevna pospanost (inverzija sna)

Stadiji jetrene encefalopatije (ad. prema Conn H. O., 2002.) Stadij PE Stanje svijesti Inteligencija Ponašanje Neuromuskularni poremećaji 0 (MPE) Nema promjena Klinički nije detektirano I (blagi) Poremećaj ritma spavanja: pospanost danju, nesanica noću Smanjena pozornost, koncentracija , vrijeme reakcije Naglašena osobnost. Neurastenija, euforija, depresija, pričljivost, razdražljivost Kršenje finih motoričkih sposobnosti, promjena u rukopisu. Mali tremor II (srednji) Letargija Nedostatak osjećaja za vrijeme, amnezija, poremećeno brojanje Promjene osobnosti. Strah, apatija, nedostatak inhibicije Asterixis. Zamagljen govor. Hiporefleksija, obamrlost, ataksija III (teška) Somnolencija, dezorijentacija u prostoru i vremenu Nemogućnost brojanja Neprikladno ponašanje, bijes, paranoja Hiperrefleksija, nistagmus, abnormalni refleksi, spastičnost IV (koma) Gubitak svijesti i reakcija na bol Nema funkcije Gubitak funkcije Arefleksija, gubitak tonusa

Kriteriji stanja svijesti (West Haven) Stupanj 0 Nema vidljivih promjena Stupanj 1 Trivijalan gubitak pažnje Euforija ili anksioznost Smanjena pozornost Gubitak brojanja (zbrajanje) Stupanj 2 Letargija ili apatija Minimalna dezorijentiranost u vremenu ili prostoru Suptilne promjene osobnosti Neprikladno ponašanje Poremećaj brojanja (oduzimanje) ) Stupanj 3 Somnolencija do semi-stupora s očuvanim odgovorom na verbalne podražaje Zbunjenost svijesti Značajna dezorijentacija u vremenu ili prostoru Stupanj 4 Koma 1-IV (prema Glasgowu - otvaranje očiju, govor, pokret)

Spektar kliničkih oblika PE u bolesnika s cirozom Klinički izražena PE I-IV stadija 25-35% Minimalne manifestacije 40-60% Znakovi PE i MPE su odsutni 15-25% Manji poremećaji u kognitivnoj sferi Smanjenje brzine psihomotorne reakcije Smanjenje brzine vidnih reakcija Smanjena sposobnost koncentracije pažnje i kratkotrajnog pamćenja MPEU 75% bolesnika s cirozom s MPE ima predispoziciju za razvoj manifestnih oblika, najgori pokazatelji kvalitete života i preživljavanja. MPE utječe na sposobnost upravljanja automobilom. Ima prediktivnu vrijednost

Vjerojatnost razvoja P E I-IVst. , %102030405060708090100 0 godina praćenja 1 2 30 5% 10% Osnovni MPE -15% 20% 58% Osnovni MPE + Prognoza u prisutnosti minimalne jetrene encefalopatije

Test povezivanja brojeva Vrijeme izvršenja, sek. Stadij encefalopatije 150 IV PE III st. (kronična, uzrokovana čimbenicima provokacije - infekcija, teške st.) Procjena vizualno-prostorne aktivnosti

Broj testa - simbol Linijski test Evaluacija vizualno-prostorne aktivnosti Evaluacija brzine i točnosti motoričkih sposobnosti

Elektroencefalografija u bolesnika s jetrenom encefalopatijom: usporavanje -, izgled -, - ritam

60% 25% 15% Psihometrijsko testiranje (uključujući EEG) za sposobnost vožnje Nije prikladno. Neograničeno Ograničeno Schomerus H., Hamster W., Blunck H. et al. Latentna portosistemska encefalopatija. I: Priroda cerebralnih funkcionalnih defekata i njihov učinak na sposobnost vožnje. Kopati. Dis. sci. , 1981. CPU alk. – 15 CPU nealc. – 15 KS – 15 min. rev. EEG - 10 Poremećaj koordinacije vizualnih, slušnih i vestibularnih podražaja Poremećaj pažnje, psihomotornih funkcija i radne memorije

profil utjecaja bolesti na dnevnu aktivnost 25 20 15 10 5S prosječne vrijednosti indeksa Anksioznost Emocije Komunikacija Motorička aktivnost Pokretljivost Samozbrinjavanje Spavanje i odmor Rad Kućanski poslovi Zabava Prehrana Socijalna prilagodba Kontrola Bolesnici s cirozom bez MPE Bolesnici s cirozom s MPE encefalopatijom - MPE: prilagoditi. prema M. Groeneweg i sur. , 1998.,

Vjerojatnost smrti u slučaju manifestacije PE 102030405060708090100

Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS) Baterija višestrukih testova za određivanje neuropsihološkog statusa 1. Test vida 2. Memoriranje različitih riječi s liste 3. Memoriranje teksta (priča) 4. Količina memorisanih brojeva 5 Test asocijativnosti 6. Preslikavanje figure 7. Test znakovnog broja 8. Brojanje unatrag 9. Brojanje s intervalom 3 10. Procjena skale anksioznosti 11. Procjena skale depresije 12. Procjena poremećaja sna 13. Modeli treninga…

Frekvencija treperenja 50 - 25 Hz Registracija vizualnih evociranih potencijala pomoću HEPAtononorm analizatora (TM)

Spektroskopija magnetske rezonancije (1H-MRS) A — zdrave osobe B — MPE C — umjerena PE Ino — vršna vrijednost mio-inozitola Gl — vršna vrijednost glutamina/glutamata Häussinger D. et al. Gastroenterol. 1994.; 107:1475-1480.

IZVOR: Izmijenjeno prema Lockwood et al. 1991. Pozitronska emisijska tomografija (PET) Zdrava osoba i pacijent s umjerenom jetrenom encefalopatijom sekundarnom alkoholnom cirozom. Cerebralni protok krvi samo se minimalno razlikuje kod ispitanika. Brzina metabolizma amonijaka u mozgu (CMRA) i područje propusnosti (PS) - mjera u kojoj mjeri amonijak prolazi krvno-moždanu barijeru - značajno su povećani u bolesnika s alkoholnom cirozom, na što ukazuje veća prevalencija svjetlijih područja.

Diferencijalna dijagnoza intrakranijska oštećenja (subduralni hematom, intrakranijalno krvarenje, moždani udar, tumor) infekcije (meningitis, encefalitis, apsces itd.) metabolička encefalopatija (hipoglikemija, disbalans elektrolita, hiperkapnija, hipoksija, uremija) toksična encefalopatija (akutno trovanje alkoholom) Wilsonova bolest- Konovalova discirkulacijska encefalopatija sekundarna hiperamonijemija (nametanje uretrosigmostoma) nasljedni poremećaji ciklusa uree encefalopatija uzrokovana primjenom opojnih droga, lijekova (sedativa, antidepresiva itd.)

Čimbenici koji izazivaju razvoj PEPE ((I) Gastrointestinalno krvarenje EVV Erozije i čirevi Portalna hipertenzivna gastropatija, portalna enteropatija, kolonopatija Mallory-Weissov sindrom Povećana razgradnja proteina u crijevima Povećana proizvodnja amonijaka

Mat. Odjel za bolničku terapiju br. 2 l / f RNIMU im. N. I. Pirogova, 2010-2013 peritonitis11 12 Infektivne komplikacije (AI) Povećani katabolizam proteina Povećana proizvodnja amonijaka. Čimbenici koji izazivaju razvoj PE (II) Infekcije - sistemska upalna reakcija

LC + urinarna infekcija / pijelonefritis (n = 58/144; 40,3%) Sekundarne nozokomijalne infekcije u bolesnika s alkoholnim LC (n = 21/58; 36,2%) Preživjeli (n=102) Umrli (n=42) Mat. Odjel za bolničku terapiju br. 2 l / f RNIMU im. N. I. Pirogova, 2010-2013

Povećana razgradnja proteina u crijevima Pretjerani unos proteina / tolerancija proteina Zatvor Povećana proizvodnja amonijaka Čimbenici koji izazivaju razvoj PE ((III)

Operacija anastomoze Proksimalne anastomoze - 50-60% Distalna splenorenalna anastomoza - 35% TIPS - 20-25% (Transjugularno intrahepatično portosistemsko ranžiranje) Povećano ranžiranje amonijaka iz debelog crijeva

Transjugularni intrahepatički portosistemski shunt - SAVJETI

Masivna diuretička terapija ili laparocenteza s uklanjanjem velike količine ascitne tekućine Hipokalijemija, hiponatrijemija, alkaloza Povraćanje, proljev Uzimanje sedativa i trankvilizatora Uzimanje alkohola Egzo- i endotoksini Dekompenzacija bolesti jetre Čimbenici koji izazivaju razvoj PE ((V)

Za epizodnu PE Dijeta Farmakoterapija Prepoznati i eliminirati precipitirajući čimbenik Za sve oblike PE Liječenje jetrene encefalopatije

Nedostatak proteina nalazi se u 20-60% bolesnika s cirozom jetre. Prehrana u bolesnika s kroničnom bolešću jetre. Anoreksija. Mučnina. Malapsorpcija. Hipermetabolička stanja. Široko propisane dijete s malo proteina. Uzroci. Talijanski multicentrični kooperativni projekt o prehrani kod ciroze jetre. Nutritivni status kod ciroze. J. Hepatol. 1994.; 21:

Dijeta u jetrenoj encefalopatiji Identifikacija i eliminacija čimbenika rješavanja Dijeta - privremeno ograničenje sadržaja proteina u latentnoj PE do 50 g / dan (biljni protein), s poboljšanjem - 1,0-1,5 g / dan / kg za I-II st. - do 40-30 g / dan za III-IV st. sonda i parenteralna prehrana s udjelom proteina do 20 g / dan, masti - 70-140 g / dan, ugljikohidrati - 280-325 g / dan, kalorijski sadržaj - 1800-2500 kcal / dan bočni lanac) ESPEN, 1997 - preporuke Europskog društva za parenteralnu i enteralnu prehranu 1,0-1,5 g/kg (N) 0,5 g/kg PE Morgan T.R., Moritz T.E., Mendenhall C.L., Haas R. i VA Cooperative Study Group #275 Potrošnja proteina i jetrena enenceflopatija kod alkoholičara hepatitis J. Am. Coll. Nutr. 1995; 14:152-

Za epizodnu PE Dijeta Farmakoterapija Prepoznati i eliminirati precipitirajući čimbenik Za sve oblike PE Liječenje jetrene encefalopatije

Smanjenje stvaranja NHNH 33 u debelom crijevu - supresija rasta proteolitičke crijevne mikroflore i produkcije amonijaka Aminoglikozidi Neomicin - per os od 1-2 g/dan. do 3,0 - 6,0 g / dan. 7-14 dana Rifamicini Rifaximin - per os 1200 mg / dan. 7-14 dana (dugotrajno, do 24 tjedna) Glikopeptidi Vankomicin- per os 2,0 g/dan. 7 dana Polusintetski penicilini Amoksicilin - per os 2,0 g / dan. 7-14 dana Fluorokinoloni Ciprofloksacin - per os 750-1500 mg / dan. 7-10 dana Nitroimidazoli Metronidazol - per os 1000 mg / dan. 5-7 dana

Smanjeno stvaranje NHNH 33 u debelom crijevu NH 3 → NH 4 + Smanjena apsorpcija amonijaka u obliku NH 4 +, gubitak N fecesom se povećava 4-6 puta Laktuloza i laktitol (izvozni) - 15-45 g / dan i više Mehanizam djelovanja Stvaranje mliječne i octene kiseline pod utjecajem crijevne mikroflore r. H do 5-6 → inhibicija mikroflore koja proizvodi amonijak, rast Lactobacillusa Krvarenje iz EVV infekcija Zatvor. Klistiri s laktulozom 20% - 1-3 l

Vezivanje amonijaka u krvi Uvod: per os — 10 g/dan Veže amonijak u krvi uz stvaranje hipurinske kiseline, aktivira sintezu glutamina u perivenoznim hepatocitima. Kongenitalna hiperamonijemija Natrijev benzoat Učinkovitost liječenja PE benzoatom procijenjena je u jednom RCT-u, za usporedbu je korištena laktuloza: poboljšanje kliničkog stanja i učestalost nuspojava je ista u obje skupine, primjena je ograničena na nuspojave učinci: acidoza, poremećaji elektrolita, cerebralni edem, dispepsija...

Antagonist benzodiazepinskih receptora Uvod: intravenski bolus 0,2-0,3 mg, zatim intravenski drip 5 mg/sat, uz poboljšanje 50 mg/dan oralno Smanjuje inhibitorne procese u središnjem živčanom sustavu Kratko trajanje učinka Sredstvo izbora za PE zbog uzimanja sedativa i benzodiazepini flumazenil (Anexat)

Neutralizacija amonijaka u ornitinskom ciklusu Karbamoilfosfat sintetaza 1 Argininosukcinat. Arginin. Ornitin Citrulin Urea CO 2 NH 3 Karbamoil fosfat ++ Aspartat. Ornitin

Neutralizacija amonijaka u jetri - cc režim za imenovanje L-L-ornitin-L-L-aspartata (LOLA, hepa-merz)) Akutni hepatitis (teški tijek) Ciroza jetre Prvih 5-7 dana - intravenozno, 20-40 g na 500-1000 ml fiziološke otopine, 5 g/sat slijedećih 4-12 tjedana oralno 3-6 g (granulat) 3 puta na dan Akutni hepatitis (umjereni i blagi tijek), kronični hepatitis, steatoza jetre 4-8 tjedana oralno 3 -6 g (granulat) 3 puta dnevno

Klinički i laboratorijski sindromi kod kojih su učinkovite eferentne metode terapije Parenhimska žutica (visoka razina bilirubina) Sindrom kolestaze (svrbež kože, visoka aktivnost alkalne fosfataze i GGTP) Citolitički sindrom (visoka aktivnost ALT, AST) Hiperkolesterolemija, hipertrigliceridemija

Obećavajući lijekovi za liječenje jetrene encefalopatije Soli cinka - poticanje stvaranja uree - poboljšanje neurotransmisije L-karnitin - poboljšanje opskrbe stanica energijom Prebiotici, dijetalna vlakna (mucofalk, galactomannan...) - povećanje sadržaja laktobacila - smanjenje endotoksemije - smanjenje razine amonijaka - povećanje sadržaja SCFA RF Butterworth, 2002.; Q Liu i sur. , 2004.; M Iwasa i sur. , 2012.; NA Shaposhnikova i sur. , 2006. (enciklopedijska natuknica).

Klasifikacija ascitesa (askos - vrećica, vrećica) 1 tbsp. - ascites, otkriven samo ultrazvukom trbušnih organa 2 žlice. - umjereni ascites, određen tijekom pregleda pacijenta 3 žlice. - intenzivan ascites Refraktoran - ascites otporan na terapiju diureticima Wong F. et al. Sepsa u cirozi: izvješće o 7. sastanku International Ascites Club Gut 2005.; 54(5): 718-25 EASL kliničke smjernice za liječenje ascitesa, spontanog bakterijskog peritonitisa i hepatorenalnog sindroma u cirozi. Hepatol. 2010.; 53: 397-417.

Glavni uzroci razvoja ascitesa Ciroza jetre 85% Tumori 10% Zatajenje srca 3% Tuberkuloza 2% Egzacerbacija kroničnog pankreatitisa Budd-Chiarijev sindrom Venookluzivna bolest Tromboza portalne vene Nefrotski sindrom Dijabetička nefropatija Myxedema Meigsov sindrom (tumor jajnika ili uterus) Akutni alkoholni hepatitis ... Ostali uzroci ascitesa

Ciroza jetre C sinusoidna intrahepatička portalna hipertenzija Hiperprodukcija NO u splanhničkim žilama Splanhnička arterijska vazodilatacija Smanjenje efektivnog volumena cirkulirajuće krvi Aktivacija angiotenzin-renin, simpatičkog i aldosteronskog sustava Retencija natrija i vode Povećanje volumena cirkulirajuće krvi Povećanje portalnog tlaka Ascites - abnormalno nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini Hipoalbuminemija (hipoonkija krvi) Edemsko-ascitični sindrom. Patogeneza edematozno-ascitičnog sindroma Koagulopatija - povećanje propusnosti vaskularne stijenke. Metabolički poremećaji hormona i biološki aktivnih tvari Gines P., et al. NEJM 2004; 350: 1646-1654.

Kliničke manifestacije edematozno-ascitičnog sindroma - Povećanje tjelesne težine - Povećanje volumena abdomena - Venske potkožne kolaterale na trbušnoj stijenci abdomena - S. Cruveil-Baumgarten - "glava meduze" - "đavolji šum" - Pojava perifernog edema Proširenje umbilikalne vene

Dijagnoza ascitesa u bolesnika s cirozom 1. Fizikalni pregled 2. Ultrasonografija abdomena - popratna pretilost - višestruki postoperativni ožiljci na prednjoj trbušnoj stijenci - povišena razina AFP 3. Dijagnostička paracenteza (30-40 ml) - citoza u AF - histološki pregled - biokemijska analiza AF - bakteriološka analiza AF 4. Laparoskopija i biopsija peritoneuma (tuberkulozni peritonitis) 5. Procjena sistemskog upalnog odgovora - sistemski upalni odgovor

Dijagnostička paracenteza Prvi put identificiran i klinički verificiran ascites u bolesnika s cirozom jetre s ascitesom uz progresivno pogoršanje općeg stanja Kontraindikacije Klinički potvrđena fibrinoliza DIC Potreba za profilaktičkim infuzijama svježe smrznute plazme ili trombocitne mase sporna je AF, kada se uklanja više od 5 litara ascitne tekućine

Gradijent serumskog ascitnog albumina (SAAG) SAAG = serumski albumin - albumin ascitične tekućine Ako je SAAG ≥ 1,1 g/dL, portalna hipertenzija je potvrđena Ako je SAAG ≤ 1,1 g/dL, nema portalne hipertenzije (~97% pouzdanosti)

Uzrok Izgled Protein g/dl Gra-d intg/dl Eritrociti Leukociti Ostalo Ciroza Slamnato žuta 1, 1 niska 2, 5 često varira visoka >1000 (>50% limfocita + citologija Gnojni peritonitis Zamućen ili gnojan >2 , 5 10000/mm 3 gram (-) patogeni Spontani bakterijski peritonitis Mutni ili gnojni 1, 1 nizak >250/mm 3 gram (-) patogeni Tuberkulozni peritonitis Bistar, hemoragični ili hilozni >2,5 1000 (>70% limfocita) / mm 3 sjetva kiselootpornih bacila Diferencijalna dijagnoza ascitne tekućine

Ascites: liječenje 1) Odmaranje u krevetu, oštra restrikcija stolna sol(2 g natrija na dan - 88 mmol / dan) 1) Ograničenje tekućine na 1-1,2 l / dan 3) Diuretici (povećanje doze u 2-4 dana) per os: - spironolakton 100 - 200 mg / dan oralno ( max - 400 mg / dan) - furosemid 40-80 mg / dan oralno ili intravenozno (max - 160 mg / dan) s IV Lasixom - akutno smanjenje glomerularne filtracije Gubitak težine u 4 dana za 0,8 kg ne da 4) Paracenteza (transfuzija albumina) , SAVJETI, transplantacija jetre n/a Runyon B. A. , AASLD Practice Guidelines Committee. Hepatol. 2009.; 49:2087-2107 Def. dnevno izlučivanje natrija mokraćom

Diuretska terapija ascitesa u bolesnika s cirozom Diuretici koji štede kalij - spironolaktoni (veroshpiron, aldactone) - amilorid - tiamteren Diuretici petlje - furosemid - etakrinska kiselina (uregit) - bumetanid - torasemid slobodna tekućina - vaptani (satavaptan ...)

Pacijent s ascitesom i edemom ne smije izgubiti više od 1 kg / dan, s ascitesom bez edema - ne više od 500 g dnevno! Komplikacije terapije diureticima Hiponatremija (< 125 ммоль/л) Гипокалиемия (ммоль/л) Азотемия (креатинин >2 mg/dl) Hepatička encefalopatija Zahtijeva stalno praćenje tjelesne težine, elektrolita i kreatinina te natrija u serumu i dnevnom urinu, mjerenje volumena abdomena.

Indikacije za prekid terapije diureticima Hepatička encefalopatija Hiponatremija manja od 125 mmol/l s ograničenjem unosa tekućine Serumski kreatinin viši od 2 mg/dl

Ascites otporan na diuretike Refraktorni ascites - nereagiranje na restrikciju natrija u hrani i terapiju visokim dozama diuretika: verošpiron 400 mg/dan i furosemid 160 mg/dan ili brzo rastući ascites nakon terapijske paracenteze tjelesna aktivnost, bakterijska infekcija, uporaba NSAID-a

IV furosemid 80 mg Izlučivanje natrija urinom u 8 sati: 50 mmol - ascites koji reagira na diuretike Furosemidski test za ascites otporan na diuretike

Komplikacije ascitesa Mehaničke komplikacije - hidrotoraks, atelektaza, otežano disanje - povišeni tlak u portalnoj veni - vaskularna kompresija - sindrom inferiorne vene cave, kompresija bubrežnih vena - stvaranje kile - ruptura umbilikalne kile pomicanje organa (intraperitonealno, srce rotacija) Metaboličke komplikacije - poremećeni metabolizam elektrolita - povećana mokraćna kiselina - poremećaj metabolizma proteina (katabolizam) - promjene u farmakokinetici - jetrena encefalopatija - ascites otporan na diuretike - dilucijska hiponatrijemija - hepatorenalni sindrom Ginekomastija Konvulzije Impotencija

Prognoza bolesnika s cirozom s ascitesom > 50% bolesnika s cirozom razvije ascites tijekom 10-godišnjeg praćenja 50% bolesnika s cirozom s ascitesom umire unutar 2 godine 50% bolesnika s refraktornim ascitesom umire unutar 6 mjeseci, a 75% unutar 1 godine Hiponatremija Hipotenzija Kreatinin u serumu više od 1,2 mg/dL Izlučivanje natrija urinom< 10 ммоль/сут. Неблагоприятные факторы

Spontani bakterijski peritonitis — SBP (translokacija, hematogena mikrobna kontaminacija) Čimbenici rizika za razvoj ciroze jetre (Child-Pugh C) Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta Anamneza epizode SBP Proteini (ascites) 2,5 N Kreatinin > 200 mg/ml Kliničke manifestacije Abdominalna bol 76 -82% Vrućica 69-82% Povraćanje 10-14% Proljev 10-11% Intestinalna pareza 6-8% Septički šok 3-10% Hepatička encefalopatija. SPB - upala visceralnog i parijetalnog peritoneuma u bolesnika s cirozom s ascitesom bez narušavanja integriteta unutarnji organi nakon čega slijedi infekcija

Spontani bakterijski peritonitis Wong F. et al. Sepsa u cirozi: izvješće o 7. sastanku International Ascites Club Gut 2005.; 54 (5): 718-725. Terg R. i sur. J. Hepatol. 2008.; 48:774-779. Fernandez J. i sur. Gastroenterol. 2007.; 133: 818-824. EASL kliničke smjernice za liječenje ascitesa, spontanog bakterijskog peritonitisa i hepatorenalnog sindroma u cirozi. Hepatol. 2010.; 53: 397 – 417. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter 70%; Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus 10-30%: Candida albicans, Aspergillus sp. 30% PMN > 250 stanica/mm

Fibrinski filamenti u AF bolesnika s peritonealnom tuberkulozom Fibrinski filamenti u AF bolesnika s cirozom s ascitesom i destruktivnim apendicitisom. Spontani bakterijski peritonitis: suspenzija, fibrinske niti u AF, PNL >400/mm 3 Sekundarni bakterijski peritonitis Ultrazvučna dijagnostika

Bolesnik P., 43 godine (C/B br. 5054/2006) LC (Alc. + HBs. Ag+, HBV DNA-) Child-Pugh C (11 bodova) 11. 06. 25. 08. 06. *jedanaest . 08. *02. 08.*23. 06. * Edematozno-ascitični sindrom, SBP Suspenzija, fibrinske niti u ascitičnoj tekućini PMN >400 /mm 3 Hepatička encefalopatija * — koma III DST - 90 sek. ——-96 sek. VZP - 35 Hz Amonijak - 72-128-77 mcg/dl LOLA, Hepa-merz 20-40 g/dan IV (5 dana) Cefotaksim 6 g/dan

Lijekovi izbora Cefalosporini treće generacije Režim doziranja lijekova Učinkovitost Cefotaksim 1-3 g svakih 8 sati 100% Ceftriakson 1-3 g dnevno 100% Cefonicid 2 g 2 puta dnevno 90% Alternativni lijekovi: Amoksicilin 1 g + klavulanska kiselina 0, 2 g svakih 6 sati - učinak. 85% Fluorokinoloni (ofloksacin 400 mg/2 r dnevno tijekom 7-14 dana) Promjena antibiotika u odsutnosti smanjenja sadržaja PMN u ascitičnoj tekućini za 25% nakon 2 dana od početka terapije EASL smjernice kliničke prakse o liječenje ascitesa, spontanog bakterijskog peritonitisa i hepatorenalnog sindroma kod ciroze. Hepatol. 2010.; 53: 397 – 417. Wong F. et al. Sepsa u cirozi: izvješće o 7. sastanku International Ascites Club Gut 2005.; 54 (5): 718-775. Prevencija SBP - ciprofloksacin 750 mg/dan

Izbor antibiotika za bakterijske infekcije u bolesnika s LC III generacije cefalosporini (ceftriakson/cefatoksim 1-2 g x 2 puta dnevno) do 14 dana Amoksicilin + klavulanska kiselina 1-2 g/dan. do 14 dana Tabletirani fluorokinoloni (ciprofloksacin/norfloksacin) 1 g/dan 7-14 dana Rifaksimin - neapsorpcijski (intestinalni) KKP 1200 mg/dan 10-14 dana

Mikroorganizmi u bolesnika Alk. ciroza s urinarnom infekcijom Mikroorganizmi u bolesnika Alc. CPU sa SBP Mat. Odjel za bolničku terapiju br. 2 l / f RNIMU im. N. I. Pirogova, 2010-2013

Osjetljivost na antibakterijske lijekove Mikroorganizmi Ampicil. Tsefatok. Cefa zolin Ciprof. Amikacin Gentamic Ceftazi dim Imipinem Meronem Vancomicin Levofloc Otpornost 83% 91, 2% 56, 3% 94% 76, 2% 88, 4% 90% 8% 12% 10% 11% E. coli — — + + + 0 0 Enteroc . sp. — — + — + + + 0 0 Kl. pneum. — — — + + + Unesite. faekfal. + _ _ — + — 0 0 + + — Sv. e piderm. _ _ _ + + 0 Proteus mirabilis + + + Pseud. aerugin _ _ _ — _ _ + + + 0 + Acinetobacter spp. _ _ _ + + + _ Staph. aureus _ _ _ + + + 0 0 0 Mat. Odjel za bolničku terapiju br. 2 l / f RNIMU im. N. I. Pirogova, 2010-2013

30-dnevna smrtnost kod 23,6% bolesnika s: infekcijom C. difficile - 40% LRTI - 37, 5% spontanom bakterijemijom - 37, 0% ICMT - 22, 0% SBP - 17, 0% IMS - 15, 0% dodatak sekundarne infekcije je najvažniji prediktor smrti!

Dilucijska hiponatrijemija (dilucijska hiponatrijemija) Javlja se u 30-35% bolesnika s cirozom Hipersekrecija antidiuretskog hormona pod utjecajem periferije. vazodilatacija, djelujući na bubrežne tubule, pridonosi zadržavanju tekućine (kada se kreće iz izvanstaničnog prostora u intracelularni prostor) i natrija.S normalnim sadržajem natrija u tijelu, bilježi se njegovo smanjenje u krvi: - 125-135 mmol / l - blaga hiponatrijemija - ispod 125 mmol / l – kronična hiponatrijemija – Kliničke manifestacije su nespecifične: – mišićna slabost, tremor, promuklost, akutna psihoza, hemiplegija, rjeđe – koma – Terapija – restrikcija tekućine na 800-1000 ml – otkazivanje diuretika – akvaretika – vaptana (satavaptan, liksivaptan, tolvaptan…)

hepatorenalni sindrom

Ciroza jetre C sinusoidna intrahepatička portalna hipertenzija Hiperprodukcija NO u splanhničkim žilama Splanhnička arterijska vazodilatacija Smanjenje efektivnog volumena cirkulirajuće krvi Aktivacija angiotenzin-renin, simpatičkog i aldosteronskog sustava Renalna vazokonstrikcija Retencija natrija i vode Povećanje volumena cirkulirajuće krvi Povećanje portalnog tlaka Ascites Hipoalbuminemija kao manifestacija hepatocelularne insuficijencije (hipoonkija krvi) Hepatorenalni sindrom Edemsko-ascitični sindrom. Patogeneza hepatorenalnog sindroma

Hepatorenalni sindrom Prisutnost ciroze s ascitesom Kreatinin u serumu veći od 133 µmol/l (1,5 mg/dl) ili njegov porast za 50% Nema normalizacije serumskog kreatinina (do 133 µmol/l) nakon 48 sati. nakon ukidanja diuretika i uvođenja albumina (1 g / kg, max. - 100 g / dan) nema šoka. CVP - 50-120 mm vode. Umjetnost. nedostatak podataka o primjeni nefrotoksičnih lijekovi odsutnost bolesti bubrega, koja se očituje proteinurijom (više od 500 mg / dan), mikrohematurijom (do 50 er. u p / sp) i / ili promjenama u bubrezima na ultrazvuku Salerno F. , Gerbes A. , Gines P. et al. Gut 2007; 56: 1310-1318 Salerno F, et al. crijevo. 2007.; 56: 1310-

Parametri Tip I (akutni HRS) Tip II (hr. HRS) Dinamika tijeka Kreatinin/natrij u krvi Izlučivanje Na Diureza Bolesti jetre Čimbenici rizika za razvoj HRS Prognoza 1-14 dana 2 puta u 2 tjedna , > 221 mmol/l/< 130 ммоль/л Олигоурия (400), анурия (200) алк. гепатит, ФПН инфекции, кровотечения, парацентез, бесконтрольное применение диуретиков летальность до 80% в течение 2 недели, месяцы более 133 ммоль/л / < 130 ммоль/л олигоурия ХЗП (ВЦП, ПБЦ) менее неблагоприятный резистентный асцит. Клиренс креатинина снижение более чем 50%, < 20 мл/мин в течение 2 нед. снижение менее чем 50%Характеристика типов ГРС (эволюция ГРС) < 30 ммоль/л; Fe. Na < 1%

Tip I hepatorenalnog sindroma Povećanje serumskog kreatinina za 26,4 mmol/L unutar 48 sati značajno smanjuje preživljenje ILC EASL,

Hepatorenalni sindrom - liječenje 1. Ukidanje diuretika i korekcija volumena cirkulirajuće krvi, ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže 2. Poboljšanje glomerularne filtracije i izlučivanja natrija (dopamin - 2-4 mcg/kg/min; max. dureza porast - 250 mcg/min) Transfuzija otopine albumina 1 g/kg (1-3 dana), zatim do 40 g/dan (maks. dan -100 g) Terlipresin 1 mg (vazokonstriktor) svakih 4-6 sati, povećavajući doza za 30% svaka 3 dana (maks. 12 mg/dan) - GRS I (Remestip, Ferring-Leciva, Češka), 1 mg, 10-14 dana. (u nedostatku smanjenja kreatinina za 25% - doza se povećava na 2 mg) Norepinefrin 0,5-3 mg / h, oktreatid 100-200 mg / 3 s / c, midodrin 2. 5-12. 5 mg 3. Isključenje nefrotoksičnih lijekova (NSAID, aminoglikozidi i dr.) 4. Hemodijaliza, arteriovenska hemofiltracija 5. Kirurško liječenje (TIPS i dr.) 6. Transplantacija jetre Salerno F. i sur. Gut 2007; 56: 1310-1318 Angeli P. et al. J. Hepatol. 2008.; 48 (dodatak 1): 93-

Hepatopulmonalni sindrom - HPS respiratorno zatajenje kod ciroze Ciroza jetre + HPS - 4-47% Ciroza jetre Child-Pugh C > 60% Portalna hipertenzija Arterijska hipoksemija (u mirovanju, ležeći RA. O 2< 70 мм рт. ст.) Дилятация легочных артерий (до 500 мкм, N – 6-8 мкм) платипное цианоз по смешанному типу «барабанные пальцы» «часовые стекла» венозное полнокровие в малом круге кровообращения косвенные признаки гиповентиляции дистелектазов в базальных сегментах Портопульмональная гипертензия (ППГ) – повышение легочного артериального давления, артериолярной вазоконстрикцией и локальной гиперпродукцией вазоконстрикторных субстанций. ППГ — у 2-8% больных ЦП

Ciroza jetre C sinusoidna intrahepatična portalna hipertenzija Hiperprodukcija NO u splanhničkim žilama Splanhnička arterijska vazodilatacija Otvaranje plućnih arteriovenskih šantova. Smanjeni efektivni volumen cirkulirajuće krvi Aktivacija angiotenzin-renin, simpatičkog i aldosteronskog sustava Bubrežna vazokonstrikcija. Retencija natrija i vode Povećanje volumena cirkulirajuće krvi Povećanje portalnog tlaka Ascites Hipoalbuminemija kao manifestacija hepatocelularne insuficijencije (hipotenzija krvi) Hepatopulmonalni sindrom - HPS Hepatorenalni sindrom Edemsko-ascitični sindrom. Patogeneza hepatopulmonalnog sindroma

Vrste HPS-a Tip I HPS nastaje difuznom dilatacijom prekapilarnog sloja pluća. Istodobno potpora disanju udisanjem čistog kisika značajno poboljšava procese oksigenacije.HPS tipa II nastaje zbog prisutnosti lokalno proširenih arteriola i stvaranja pojedinačnih intrapulmonalnih arteriovenskih šantova. Ovu varijantu HPS karakterizira nedostatak reakcije na udisanje kisika.

2D transtorakalni kontrastni eho. CG za HPS Preparati Levovist®, Ehovist® (mikromjehurići d > 15 μm; 10 ml IV) Vizualizacija desnih srčanih komora Mikromjehurići su “zarobljeni” mrežom plućnih kapilara i normalno ne dopiru do lijevih dijelova srca ( d kapilare - 8-15 μm) va b a - komore srca prije DTC Eho. CG, b - mikromjehurići u desnim dijelovima srca c - mikromjehurići u svim šupljinama srca (nakon 4-6 kontrakcija)

Radioizotopsko skeniranje pluća s HPS albuminom označenim s 99m Tc Veličina - od 10 do 90 mikrona (u prosjeku - 20-50 mikrona) Normalno, 95% A-99m Tc je "uhvaćeno" u plućima S intrapulmonalnom vazodilatacijom - manje od 40 % a - pogled sprijeda, b - pogled straga Vizualizacija pluća, jetre, slezene, bubrega, mjehura, mozga, štitnjače

Hepatopulmonalni sindrom - liječenje 1. Kod HPS I - respiratorna potpora: inhalacija ovlaženog kisika 4-6 l/min 10-20 minuta s pauzama od 10-30 minuta 2. Kirurško liječenje (TIPS i dr.) - prije transplantacije jetre 3 Tip II HPS - selektivna embolizacija pojedinih arteriovenskih shuntova 4. Kod teškog respiratornog zatajenja - drenaža pleuralne šupljine 5. Transplantacija jetre jetra/pluća ili jetra/pluća/srce

PRIRODNI TIJEK KRONIČNOG VIRUSNOG HEPATITISA B i C Kronični hepatitis B Ciroza jetre 10-40% Kronični hepatitis C Ciroza jetre 30-50% 10-20 godina 10-15 godina HCV ALKOHOL HCC (4-6%) integracija u genom hepatocita uključenost virusnih regija u procese cis- i transaktivacije pod utjecajem X-antigena mutacija supresijskih gena povećana razina TGF-a razaranje i regeneracija jetrenog tkiva apoptoza nasljedstvo. Mutacije u prije SS C 1653T T 1753V A 1762T/G 1764A)

Vjerojatnost razvoja HCC u bolesnika s cirozom različite etiologije Vjerojatnost Dob. Alkohol+HCV Alkohol | 20 | 30 | 50| 40 | 70| 60 | 800, 5 -1, 0 - Takada A., 1993 Konzumacija alkohola u dozama: 41-80 g / dan - 2 puta veći rizik od HCC > 80 g / dan - 4 puta veći rizik od HCC Donato,

Uvjeti formiranja HCC Brza progresija - 6-20 godina Srednja - 21-35 godina Sporo - 35-50 godina U 40% bolesnika s HCC, više žarišta MRI otkrivaju se na prvom ultrazvuku 4-5% Dijagnoza HCC ultrazvukom AFP tumorski markeri (L 3 - frakcija) Onkogeni DCP - des-gama-karboksi-protrombin

Taktika liječenja HCC-a Kirurške metode (resekcija, transplantacija) Perkutana destrukcija tumora (etanol, krioterapija, radiofrekventna ablacija) Transarterijska embolizacija Kemoembolizacija (doksorubicin, mitomicin, cisplatin, lipiodol) Farmakoterapija — inhibitori angiogeneze — inhibitori tirozin kinaze (signalizacija faktora rasta) — inhibitori telameraze… …. Nexavar (sorafenib) 200 mg (800 mg/dan) Petogodišnje preživljenje u 40% bolesnika od početne vrijednosti. HCC Poboljšava tromjesečno preživljenje pacijenata s kasnom art. HCC

AASLD: Praćenje pacijenata s rizikom od HCC hepatitisa B Azijski muškarci (40 godina i stariji) i žene (50 godina i stariji) Rođaci s cirozom s HCC Pacijenti afričkog podrijetla 20 godina i stariji Pacijenti bez ciroze s HBe. Ag, visoki HBV DNA i ALT i/ili upala na biopsiji jetre Hepatitis C s fibrozom ili cirozom jetre Alkoholna ciroza jetre Nasljedna hemokromatoza ili ciroza Primarna bilijarna ciroza (stadij ciroze) Bolesnici s cirozom sa sljedećom patologijom Alfa-1 antitripsin nedostatak Nealkoholni steatohepatitis Autoimuni hepatitis Guy J, Kelley RK, Roberts J, Multidisciplinary Management of Hepatocellular Carcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011. 11. studenog.

Diskriminantna funkcija (DF) DF) prema Maddreyu, 1978. DF = 4. 6 x (PV pacijent - PV kontrola) + razina bilirubina u serumu (mg%) S DF > 32, vjerojatnost smrti je 50%. Maddrey W.C., Boitnott J.K., Bedine M.S. i sur. Kortikosteroidna terapija alkoholnog hepatitisa. Gastroenterol. , 1978.; 75: 193-

R = 3,19 - 0,101 (dob, godine) + 0,147 (albumin na dan prijema, g / l) + 0,0165 (bilirubin u serumu, μmol) + 0,206 (prisutnost zatajenja bubrega - 0 ili 1 *) + 0,0065 (bilirubin u serumu na dan prijema, µmol) + 0,0096 (protrombinsko vrijeme, s) Louvet A., Naveau S., Abdelnour M. et al. Lilleov model: novi alat za terapijsku strategiju kod bolesnika s teškim alkoholnim hepatitisom liječenih steroidima. Hepatol. 2007.; 45 (6): 1348-54. Kod R > 0,45 preživljenje unutar 6 mjeseci. je 25± 3,8%, na R< 0, 45 выживаемость составляет 85± 2. 5% (р<0. 0001) Шкала Лилль

MELD (Model za krajnji stadij bolesti jetre) Model za krajnji stadij bolesti jetre 10 x (0,957 x loge[kreatinin mg/dl] + 0,378 x loge [protrombinsko vrijeme] + 0,643 x etiologija ciroze (0 - alkohol, kolestaza; 1 - druga etiologija) Sheth M, Riggs M, Patel T. BMC Gastroenterol., 2002, 2, 2. S rezultatom većim od 18 - visok rizik od smrti (50%)

Procjena preživljenja bolesnika s cirozom na temelju MELD modela Bodovi Klasifikacija Prognoza preživljenja 6-10 blagi > 10 godina 11-18 umjeren ~ 3-5 godina 19-24 teški< 1 года 25-39 критическая < 3 мес. 40+ терминальная < 2 нед. Freeman R. B. et al. Liver Transpl. 2002; 8(9): 851-858.